PSICOLOGIA ANALÍTICA

CICATRIZES PROFUNDAS

Pesquisa realizada com crianças abandonadas pelos pais biológicos na Romênia mostrou de forma contundente o impacto devastador que a experiência de passar os dois primeiros anos de vida dentro dos limites impessoais de uma instituição pode causar sobre a mente e o cérebro.

Cicatrizes profundas

Em 1966, o então líder da Romênia Nicolae Ceausescu decretou que o país deveria incrementar a produtividade econômica e desenvolver o seu “capital humano”. Para isso, era preciso aumentar a população ativa do país. Ceausescu, no poder entre 1965 e 1989, proibiu os contraceptivos e o aborto e aplicou um “imposto sobre o celibato” para famílias com menos de cinco filhos. Médicos do Estado – a chamada “polícia menstrual” – conduziam exames ginecológicos de mulheres em idade fértil em seu local de trabalho. Obviamente, a taxa de natalidade disparou, mas, como as famílias eram pobres demais para manter os filhos, abandonaram muitos em enormes instituições estatais. Em 1989, quando foi deposto durante a revolução, havia mais de 170 mil crianças nesses locais. E, nos dez anos seguintes, seus sucessores fizeram várias tentativas hesitantes de reparar o dano que ele legou.

O “problema dos órfãos”, entretanto, permaneceu por muitos anos. Uma década após Ceausescu ter sido retirado do poder, alguns funcionários do governo ainda diziam que o Estado era melhor que famílias na criação de crianças abandonadas e que aqueles confinados em instituições eram, por definição, “defeituosos” – uma visão ancorada no sistema inspirado pela União Soviética de educar incapacitados, apelidado de “defeitologia”.

Mesmo após a revolução de 1989, famílias ainda se sentiam autorizadas a abandonar crianças não desejadas em instituições estatais. Há muito, cientistas sociais suspeitam que o início de vida em um orfanato pode levar a consequências negativas. Vários estudos, notadamente pequenos e descritivos, sem grupos de controle, foram conduzidos entre as décadas de 40 e 60 no Ocidente, comparando crianças de instituições com as acolhidas pelas famílias e mostraram que a vida em uma instituição não chegou nem perto de igualar o cuidado de um pai ou uma mãe – mesmo que não fossem biológicos. Um problema desses estudos foi a possibilidade do “viés de seleção”, uma vez que crianças retiradas de instituições e acolhidas por famílias costumam ser menos comprometidas. O único modo de evitar qualquer viés exigiria o passo inédito de colocar aleatoriamente um grupo de crianças abandonadas em uma instituição ou acolhimento familiar.

Compreender os efeitos da institucionalização no desenvolvimento infantil é importante devido à imensidão do problema mundial de órfãos (define-se um órfão aqui como uma criança abandonada ou cujos pais morreram). Só nos últimos anos, guerras, doenças, pobreza e, por vezes, políticas governamentais levaram pelo menos 8 milhões de crianças em todo o mundo a instalações controladas pelo governo. Não raro, esses meninos e meninas vivem em ambientes altamente estruturados, mas irremediavelmente sombrios, onde é normal um adulto supervisionar de 12 a 15 crianças.

Em 1999, quando nos aproximamos de Cristian Tabacaru, na época secretário de Estado da Autoridade Nacional para a Proteção da Criança, da Romênia, ele nos incentivou a realizar um estudo sobre crianças institucionalizadas, pois queria informações para lidar com a questão de saber se desenvolveria formas alternativas de cuidados para as 100 mil crianças romenas que viviam em instituições estatais. No entanto, Tabacaru enfrentava forte resistência de alguns funcionários do governo que, por décadas, acreditaram que a educação de crianças nas instituições era melhor que em acolhimento familiar. O problema foi agravado porque os orçamentos de algumas agências de governo eram muitas vezes garantidos pelo seu papel de prover cuidados institucionais. Diante desses desafios, Tabacaru acreditava que evidências científicas sobre as supostas vantagens de acolhimento familiar forneceriam dados convincentes para a reforma, e assim nos convidou a ir adiante com um estudo.

Cicatrizes profundas. 2

IMPACTOS SOBRE A INTELIGÊNCIA

Com a ajuda de alguns funcionários do governo romeno e especialmente de trabalhadores da ONG Sera Romênia desenvolvemos um estudo para determinar os efeitos da vida em uma instituição do Estado sobre o cérebro da criança e seu comportamento, e se a adoção poderia amenizar os efeitos dessa educação em condições que vão contra o que sabemos sobre as necessidades nos primeiros anos de vida. O projeto de intervenção precoce de Bucareste foi lançado em 2000, em cooperação com o governo romeno, em parte para permitir respostas que pudessem amenizar os efeitos colaterais de políticas anteriores. O legado infeliz do governo de Ceausescu ofereceu a oportunidade de examinar, com maior rigor científico do que em qualquer pesquisa anterior, os efeitos da assistência institucionalizada no desenvolvimento neurológico e emocional de lactentes e crianças pequenas. O estudo foi o primeiro randomizado e controlado que comparou um grupo de bebês colocados em lares de acolhimento com outro formado por crianças educadas em instituições, o que possibilitou um nível de precisão experimental até então indisponível.

Das seis instituições para bebês e crianças até os 3 anos em Bucareste, recrutamos um grupo de 136, consideradas saudáveis, sem problemas neurológicos, genéticos e congênitos. A escolha foi feita com base em exames pediátricos realizados por um membro da equipe de estudo. Todos os pequenos “voluntários” haviam sido abandonados nas primeiras semanas ou meses de vida. No início do estudo, tinham em média 22 meses, e a faixa etária variava de 6 a 31 meses.

Após avaliações físicas e psicológicas básicas, metade das crianças foi aleatoriamente destinada a uma intervenção de acolhimento familiar desenvolvida, mantida e financiada por nossa equipe. A outra metade – a que chamamos de grupo com “cuidados usuais” – permaneceu em instituições. Recrutamos também um terceiro grupo em desenvolvimento típico que nunca foi institucionalizado e vivia com suas famílias em Bucareste. Esses três grupos foram acompanhados por mais de dez anos. Como as crianças foram aleatoriamente designadas para acolhimento familiar ou para a instituição, diferentemente de estudos anteriores, foi possível mostrar que as eventuais diferenças de desenvolvimento ou de comportamento entre os dois grupos poderiam ser atribuídas ao local onde foram criadas.

Como, ao começarmos, não havia praticamente nenhum lar de acolhimento disponível para os pequenos rejeitados em Bucareste, ficamos na posição privilegiada de ter de construir nossa própria rede. Após ampla publicidade e verificação de antecedentes, recrutamos 53 famílias para criar 68 crianças (mantivemos irmãos juntos).

É claro que havia muitas questões éticas envolvidas em um experimento científico com crianças no qual apenas metade dos participantes foi inicialmente retirada de instituições. O projeto comparou a intervenção-padrão com o acolhimento familiar, uma intervenção que nunca fora disponível para essas crianças. Proteções éticas postas em prática incluíam a supervisão por várias instituições romenas e americanas, medidas de “risco mínimo” (rotineiramente usadas para proteger crianças) e a não interferência em decisões do governo sobre mudanças de local (casos em que crianças foram adotadas, devolvidas a pais biológicos ou mais tarde colocadas em lares de acolhimento governa­ mentais ausentes no início).

Além disso, nenhuma criança foi transferida do acolhimento familiar para uma instituição no final do estudo. Assim que os primeiros resultados se tornaram disponíveis, comunicamos as descobertas ao governo romeno em uma entrevista coletiva. Para garantir a boa qualidade dos cuidados que os pequenos receberiam nas famílias, criamos um programa para incorporar a participação regular de uma equipe de serviço social e fornecemos subsídios modestos às famílias para despesas da criança, além de um pequeno salário. Todos os pais adotivos foram treinados e incentivados a ter compromisso psicológico total para seus filhos adotivos.

O estudo se propõe a explorar a premissa de que a experiência precoce muitas vezes exerce uma influência muito forte na formação do cérebro imaturo. Para certos comportamentos, conexões neurais se formam nos primeiros anos em resposta a influências ambientais durante os chamados “períodos críticos”. Uma criança que ouve a língua falada ou simplesmente olha ao redor recebe estímulos sonoros e visuais que formam conexões neurais em momentos específicos de desenvolvimento. Os resultados do estudo apoiam essa premissa inicial de um período especialmente crítico: a diferença entre uma vida precoce passada em uma instituição em comparação com o acolhimento familiar foi dramática.

Aos 30, 40 e 52 meses, o quociente intelectual (QI) médio do grupo institucionalizado apresentou pontuação entre 70 e 75, enquanto crianças adotadas mostraram cerca de 10 pontos a mais. Não foi surpresa que o QI de cerca de 100 foi o padrão médio para o grupo que nunca ficou em instituições. Descobrimos também um período crítico para uma criança obter ganho máximo em QI: as que foram acolhidas em um lar por volta dos 2 anos tiveram um índice significativamente maior que alguém que passou a viver com uma família após essa idade.

PARA MEDIR O VÍNCULO

As descobertas demonstram claramente o impacto devastado r sobre a mente e o cérebro da experiência de passar os dois primeiros anos de vida dentro dos limites impessoais de uma instituição. As crianças romenas são a melhor evidência até agora de que os dois anos iniciais da vida constituem período crítico em que o contato emocional e físico é imprescindível para o bom desenvolvimento.

Os bebês que têm cuidadores constantes e afetivamente significativos – sejam eles pais biológicos ou adotivos – aprendem a buscar apoio, conforto e proteção. Observamos essa dinâmica, decidimos mensurar esse vínculo. Apenas condições extremas que limitem oportunidades de uma criança para formar ligações afetivas podem interferir no processo que é a base para o desenvolvimento social normal. Quando medimos essa variável em bebês institucionalizados, descobrimos que a maioria exibia relações frágeis com seus cuidadores.

Quando tinham 42 meses, fizemos outra avaliação e descobrimos que meninos e meninas que viviam em uma família apresentaram melhorias drásticas na criação de vínculos emocionais. Quase metade estabeleceu conexões seguras com outra pessoa, enquanto isso ocorreu com apenas 18% dos bebês que viviam em instituições. Entre as crianças que nunca foram institucionalizadas, 65% tinham vínculos seguros. E as que viviam com famílias antes do fim do período crítico de 24 meses eram mais propensas a formar vínculos seguros, em comparação a crianças acolhidas após esse período.

Esses números são muito mais que meras disparidades estatísticas que separam os grupos de institucionalizados e de acolhi­ mento. São experiências bem reais tanto de angústia quanto de esperança. Sebastian (*), de 12 anos, passou praticamente a vida toda em um orfanato e teve uma diminuição de 20 pontos em seu QI (medido inicialmente quando tinha 5 anos), para o nível ínfimo de 64. Tornou-se um adolescente instável e afeito a comportamentos de risco. Durante uma entrevista conosco, ficou irritado e teve explosões de raiva.

Bogdan, também de 12 anos, ilustra bem a diferença de receber atenção individual de um adulto. Abandonado ao nascer, viveu em uma maternidade até os 2 meses, depois foi para uma instituição por nove meses. Foi então recrutado para o projeto e entrou no grupo de acolhimento, sendo encaminhado para a família de uma mãe solteira e sua filha adolescente. Bogdan começou a se recuperar rapidamente e superou leves atrasos de desenvolvimento em poucos meses. Embora tenha apresentado alguns problemas de comportamento, os membros da equipe do projeto trabalharam com a família, e no seu quinto aniversário a mãe adotiva decidiu adotá-lo. Aos 12 anos, o QI de Bogdan continua a marcar um nível acima da média, ele frequenta uma das melhores escolas públicas de Bucareste e obtém ótimas notas.

Como crianças criadas em instituições não parecem receber muita atenção individual, estávamos interessados em saber se escassez de exposição à língua teria algum efeito sobre elas. Observamos atrasos no desenvolvimento da linguagem, mas, se os pequenos chegavam a um lar de acolhimento antes de atingir 15 ou 16 meses, essa capacidade parecia preservada. Porém, quanto mais tardia a inserção, maior o atraso.

Comparamos também a prevalência de problemas de saúde mental entre todos que já haviam sido institucionalizados com os que não tinham essa experiência. Descobrimos que 53% das crianças que já viveram em instituição receberam um diagnóstico psiquiátrico até os 4 anos e meio, em comparação com 20% em grupos das que nunca foram institucionalizadas. De fato, 62% das crianças com idade por volta dos 5 anos que viveram sob a custódia do governo foram diagnosticadas principalmente com distúrbios de ansiedade, 23%, com transtorno de atenção e hiperatividade (TDAH).

PALAVRA E AFETO

Os cuidados em um lar de acolhimento exerceram grande influência sobre níveis de ansiedade e depressão, reduzindo a incidência à metade, mas não afetaram diagnósticos comportamentais (TDAH e transtornos de conduta). Não foi possível detectar nenhum período sensível para a saúde mental, mas o relacionamento foi importante para garantir um bom desenvolvimento psicológico. Quando exploramos o mecanismo para explicar a redução de distúrbios emocionais, como a depressão, descobrimos que, quanto mais firme a ligação entre uma criança e a mãe e/ou pai adotivos, maior a probabilidade de amenização dos sintomas da criança. Ou seja: do ponto de vista científico, o afeto tem amplos efeitos terapêuticos.

Queríamos saber também se os primeiros anos em acolhimento familiar afetavam o desenvolvimento do cérebro de modo diferente da vida em um abrigo. Uma avaliação da atividade cerebral com eletroencefalografia (EEG), que registra sinais elétricos, mostrou que bebês que viviam em instituições tiveram reduções significativas em um componente da atividade na EEG e nível elevado em outra (menos ondas alfa e mais teta), padrão que pode refletir atraso da maturidade neurológica. Ao avaliarmos as mesmas crianças aos 8 anos, voltamos a registrar exames de EEG. Constatamos que o padrão de atividade elétrica em crianças colocadas em lares adotivos antes de 2 anos não era diferente do daquelas que nunca haviam passado por uma instituição. Tanto as que foram retiradas de abrigos após os 2 anos quanto as que nunca deixaram o local mostraram um padrão menos maduro de atividade cerebral.

A diminuição perceptível na atividade de EEG entre crianças dos abrigos foi desconcertante. Para interpretar esse resultado, usamos imagens de ressonância magnética, capazes de revelar estruturas cerebrais, e observamos que as crianças institucionalizadas mostraram uma grande redução no volume de massa cinzenta (corpos celulares de neurônios e outras células) e de massa branca (coloração devida à mielina, substância isolante que recobre as extensões de neurônios). Em geral, todos os meninos e meninas abrigados apresentaram volume cerebral reduzido. Porém, inserir crianças de qualquer idade em núcleos familiares não exerceu efeito sobre o aumento da massa cinzenta – o grupo em lares apresentou níveis de massa cinzenta comparáveis aos de crianças institucionalizadas. No entanto, crianças em lares de acolhimento demonstraram maior volume de massa branca, o que pode explicar as mudanças na atividade de EEG.

Para examinar melhor o prejuízo biológico da institucionalização precoce, concentramos a atenção em uma área crucial do genoma, os telômeros. Essas áreas, localizadas nas extremidades dos cromossomos, oferecem proteção contra as tensões da divisão celular. São mais curtas em adultos que sofrem extremos estresses psicológicos e podem ser uma marca de envelhecimento celular acelerado. Quando examinamos o comprimento dos telômeros nas crianças de nosso estudo, observamos que, em geral, as que haviam passado algum tempo em uma instituição tinham telômeros mais curtos do que os das outras.

LIÇÕES PARA TODOS

O projeto de intervenção precoce de Bucareste demonstra os efeitos profundos que a experiência exerce sobre o desenvolvimento do cérebro. Cuidados em acolhimento familiar não remediaram totalmente as anomalias profundas de desenvolvimento ligadas à criação institucional, mas principalmente mudaram o desenvolvimento de crianças, possibilitando uma trajetória mais saudável.

A identificação dos períodos críticos – momentos mais propícios para superar a privação – pode ser uma das descobertas mais significativas de nosso projeto. Essa observação tem implicações que vão além dos milhões de crianças em instituições, estendendo-se a milhões de outras crianças maltratadas. Cabe, porém, um alerta: é fundamental não concluir que 2 anos podem ser rigidamente definidos como período crítico para o desenvolvimento. O mais importante parece ser levar em conta a evidência de que, quanto antes crianças forem cuidadas por pais dedicados e estáveis emocionalmente, melhores suas chances de um desenvolvimento mais equilibrado.

Atualmente continuamos a acompanhar essas crianças até a adolescência para observar se há “efeito retardado”, isto é, diferenças comportamentais ou neurológicas significativas que surgem apenas mais tarde, na juventude ou até na idade adulta. Além disso, a proposta é determinar se os efeitos de um período crítico foram observados em idades mais precoces ainda, a serem vistos assim que as crianças entram na adolescência. Se forem, reforçarão uma crescente corrente que fala sobre o papel das experiências iniciais de vida na formação de desenvolvimento em toda a vida.

Nossa esperança é que esses conhecimentos exerçam pressão sobre governos do mundo todo para que prestem mais atenção ao preço que a adversidade e a institucionalização precoces assumem na capacidade de uma criança para atravessar os perigos emocionais da adolescência e adquirir a resiliência necessária para lidar com os desafios da vida adulta.

Cicatrizes profundas. 3

ALGUÉM PARA CUIDAR DE VOCÊ

A tragédia da política do líder comunista Nicolae Ceausescu de aumentar a taxa de natalidade nacional levou a mais de 100 mil crianças abandonadas na Romênia em 1999 – e a uma oportunidade sem precedentes para avaliar o impacto psicológico e neurológico do início da vida em uma instituição estatal. Um experimento, conduzido sob supervisão ética, acompanhou o destino das crianças de uma instituição em relação às colocadas em acolhimento familiar e outras que nunca foram institucionalizadas. As crianças encaminhadas a acolhimento familiar antes do fim do período crítico de dois anos se saíram muito melhor que as que permaneceram em uma instituição quando testadas mais tarde (aos 42 meses) em quociente de desenvolvimento (QD), medida de inteligência equivalente ao QI, e na atividade elétrica cerebral, conforme avaliação por eletroencefalogramas (EEGs). Entrar em acolhimento familiar após os dois anos produziu EEGs que lembravam os de crianças institucionalizadas.

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PSICOLOGIA ANALÍTICA

O ENIGMA DA FIBROMIALGIA

Novas pistas sobre as origens dessa síndrome de dor crônica sem causa aparente, que atinge principalmente as articulações e os músculos, podem ajudar a desvendar o desconforto que em 90% dos casos afeta mulheres de 35 a 50 anos.

O enigma da fibromialgia

A professora Débora R., de 39 anos, mãe de dois meninos, desenvolveu dor e fadiga muscular profunda, aparentemente do nada. “Eu me lembro do momento em que subia as escadas de madeira para o meu quarto no segundo andar, angustiante”, recorda. Ela chegou a passar dias inteiros na cama, levantando-se apenas para ir ao banheiro. Numa das piores crises, ficou dez dias sem sair do quarto.

O médico suspeitava de depressão e dizia que, em alguns casos, o incômodo poderia ser explicado pelo distúrbio de humor. Mas isso não convencia a paciente nem seu marido. Além do desconforto muscular generalizado, Débora sentia formigamento e queimação nas mãos e nos pés, dores de cabeça e sensibilidade à temperatura e a toques leves. Especialistas procuraram sem sucesso sinais de esclerose múltipla, artrite, câncer, lúpus, doença de Lyme e diversas patologias autoimunes. Após dois anos de avaliação, um reumatologista finalmente deu um diagnóstico: fibromialgia.

Isso, porém, a deixou muitas perguntas sem resposta. Estima-se que possivelmente mais de 4 milhões de brasileiros sofram de fibromialgia, a grande maioria mulheres. A síndrome é diagnosticada quando os especialistas deparam com diversos sintomas de dor que excluem todas as outras causas potenciais. Na maioria dos casos, as sensações incluem fadiga, desconforto crônico e profundo incômodo muscular que afeta todo o corpo, semelhante ao que sentimos quando temos gripe.

Os médicos identificaram esse conjunto de sinais pela primeira vez há mais de um século, mas pouco se pesquisou sobre o problema até 1977. Nessa época, cientistas da Universidade de Toronto descreveram esses dolorosos sintomas mais formalmente, o que reacendeu o interesse científico. Em 1990, o Colégio Americano de Reumatologia definiu o termo “fibromialgia” e desenvolveu orientações para um diagnóstico consistente.

A partir daí, reumatologistas começaram a buscar indícios de inflamação ou lesões nas articulações e nos músculos. Afinal, a dor da  A fibromialgia parecia se originar nessas áreas. No entanto, não encontraram nada sólido. Nos últimos dez anos, os cientistas se concentraram basicamente no cérebro. Hoje em dia, porém, alguns pesquisadores começam a suspeitar que a busca de sinais de lesão no corpo foi abandonada muito cedo. Novos estudos feitos por neurologistas de várias partes do mundo sugerem que a inexplicável sensação dolorosa pode ser explicada, pelo menos em parte, pela deterioração de nervos. Se for possível interromper os danos e curar as feridas, também será possível cessar a dor.

O enigma da fibromialgia. 2 COMO ANDAR DE BICICLETA

Apesar de milhares de estudos acumulados em mais de 30 anos, a fibromialgia permanece notavelmente misteriosa, mesmo para os profissionais da saúde. A variação de intensidade de sintomas de uma pessoa para outra – sem motivo aparente – parece delinear a síndrome: enquanto alguns experimentam apenas leve desconforto ou fadiga, outros se tornam incapacitados.

A fibromialgia é uma das muitas formas reconhecidas de dor persistente. A maioria é considerada inflamatória, como alguns tipos de artrite, ou neuropática, que frequentemente é provocada por lesão do nervo. No caso da fibromialgia, porém, até agora os cientistas não encontraram evidências consistentes de inflamação ou dano.

Pesquisadores cogitam que o quadro esteja associado a aspectos hereditários. Há indícios de que os genes são responsáveis por até 50% do risco de desenvolver a síndrome. Hoje, os especialistas concordam que algumas pessoas apresentam predisposição à dor crônica, que surge de alterações em genes que codificam moléculas-chave de sinalização de incômodo. No entanto, neste caso, os fatores de risco genéticos não estão limitados a um circuito associado à dor. Algumas dessas mesmas peculiaridades do código genético também podem ser verificadas na depressão e nos transtornos de ansiedade.

O histórico de dificuldades psicológicas dos pacientes com a síndrome lança ainda mais dúvidas. Muitos a desenvolvem após um trauma físico ou emocional. Pesquisadores suspeitam que a fibromialgia seja deflagrada quando um indivíduo com propensão genética é exposto a um gatilho fisiológico, como doença, lesão ou crise emocional. “É possível pensar numa combinação de pré-determinantes hereditários”, afirma a neurologista Claudia Sommer, da Universidade de Würzburg, na Alemanha. “Quem vive os desafios da vida de forma equilibrada costuma ter mais chances de tolerar o desconforto; mas quando um trauma, uma doença ou perda não são elaborados psiquicamente, esse excesso pode se manifestar no corpo, em forma de dor crônica.”

Alguns especialistas suspeitam que o fenômeno fibromiálgico resulte da junção de diversas doenças distintas, mas semelhantes. E apesar das incógnitas que ainda prevalecem, o diagnóstico traz algum conforto para pacientes que acham extremamente útil nomear sua dor, descobrir pessoas com sintomas parecidos e ser levados a sério por seu médico.

Para compreenderem com base no sistema nervoso central alguns dos sintomas frequentes, como fadiga, problemas de memória e distúrbios do sono, cientistas utilizaram exames de imagem com o intuito de observar se pacientes com a síndrome processavam a dor de maneira diferente das outras pessoas. Os pesquisadores descobriram que indivíduos com essa condição parecem ter menos volume cerebral no córtex cingulado e no córtex frontal medial – áreas consideradas essenciais para a experiência global da dor. Outro estudo aponta para a alteração da atividade cerebral em áreas relacionadas à atenção e ao processamento da entrada sensorial, como o som. Alguns cientistas levantam a hipótese de um desequilíbrio no “controle do volume” do cérebro para essas sensações, o que poderia ampliar o desconforto.

Essa compreensão sobre o fenômeno ajuda a moldar a abordagem terapêutica para o tratamento da fibromialgia, que tem se concentrado principalmente no cérebro. Os três únicos medicamentos aprovados pela Administração de Drogas e Alimentos (FDA, na sigla em inglês) para tratar a síndrome são um anticonvulsivo e dois medicamentos antidepressivos. Esses inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina, ou ISRSN, ajudam a atenuar no cérebro e na medula espinhal os sinais de incômodo.

O problema é que essas drogas não são efetivas para a maioria dos pacientes. Estudos de revisão publicados em 2012 e 2013 apontam que os medicamentos proporcionam certo alívio para alguns, mas não melhoram o sono ou a qualidade de vida global. Além disso, até agora, nenhuma pesquisa esclareceu se a fibromialgia altera o cérebro ou se o sistema nervoso central de alguns tem pré-disposição para a dor persistente. Embora os padrões neurais observados nos pacientes tenham sido inicialmente considerados características da síndrome, foi constatado posteriormente que eram comuns em qualquer problema de saúde relacionado à dor crônica. Os cientistas suspeitam que esse padrão remodele a arquitetura cerebral e os padrões de atividade neural da mesma maneira que aprender a andar de bicicleta ou falar uma nova língua.

O enigma da fibromialgia. 3

SENSÍVEIS DEMAIS

Enquanto isso, neurologistas alemães, americanos e espanhóis identificaram um padrão peculiar em pacientes com polineuropatia das pequenas fibras (PNPF), um distúrbio que provoca dores e danos nos nervos periféricos. Desses, muitos haviam sido diagnosticados com fibromialgia.

A neurologista Anne Louise Oaklander, do Hospital Geral de Massachusetts, convidou alguns especialistas para colaborar com suas investigações sobre essa relação, mas não encontrou nenhum reumatologista disposto a entrar em um projeto tão especulativo e inter­disciplinar. Ela, então, decidiu assumir o estudo. Para procurar sinais de danos nos nervos de pessoas com fibromialgia, a médica e sua equipe utilizaram vários testes, como biópsia da pele (em que minúsculas fibras nervosas de uma pequena amostra de tecido da mão ou da perna são examinadas no microscópio). “Optamos por esse método porque, até então, ninguém havia observado os nervos adequadamente”, diz a pesquisadora.

Os resultados publicados em 2013 revelaram que 41% dos 27 pacientes com a síndrome não apresentavam terminações nervosas. O mesmo pode ser observado nos casos de PNPF, em que há desgaste dos nervos até o ressecamento de suas extremidades. No mesmo ano, Claudia Sommer encontrou resultados semelhantes. As surpreendentes descobertas sugerem que, em alguns casos, a neuropatia periférica pode contribuir para a fibromialgia.

A síndrome é heterogênea. As cientistas, portanto, não esperavam encontrar prejuízos compatíveis nos nervos. Pelo contrário: os resultados sugerem que a neuropatia é uma variante da fibromialgia. Talvez os danos causados nos nervos da superfície deflagrem os sintomas da síndrome ou indique maior comprometimento das fibras nervosas que sustentam os músculos e tendões. Em 2014, outras duas publicações apontaram deterioração do nervo periférico em pacientes com fibromialgia – o que reforça a hipótese de que os danos poderiam desempenhar um papel importante.

Estudos com biópsia confirmaram indícios da neuropatia, mas não revelaram a atividade dos nervos. O neurologista Jordi Serra, da MC Mutua e da Tecnologias Neurocientíficas, ambas na Espanha, abordou a questão com uma complexa técnica chamada microneurografia, na qual um eletrodo em forma de agulha é inserido em um nervo da pele para gravar seus impulsos elétricos. A equipe de Serra comparou os resultados de indivíduos sadios com aqueles com PNPF ou fibromialgia e descobriu que os nervos sensíveis à dor de um terço dos pacientes mostraram atividade alterada espontaneamente, o que não foi observado em nenhum dos voluntários do grupo de controle.

Os resultados, publicados no ano passado na revista Annais of Neurology, sugerem que os nervos de alguns pacientes com PNPF ou fibromialgia disparam excessivamente. “Normalmente, essas fibras permanecem imóveis, esperando, por exemplo, um sinal de uma queimadura ou um beliscão”, diz Serra. Em pessoas com essas síndromes, porém, os detectores de dor parecem hiperativos ou extrassensíveis. É possível que o mesmo problema que afeta as terminações nervosas também altere a sensibilidade dos nervos. O excesso de atividade poderia explicar o desconforto. “A hiperexcitação dos nervos favorece a descarga espontânea de sinais que correm até o cérebro, o que sustenta a dor contínua”, explica o neurologista.

Os especialistas sabem que a PNPF pode ser causada por lesões, diabetes, mutações genéticas ou ataque do sistema imunitário. Portanto, acreditam que processos semelhantes poderiam estar na base da perda de nervos em alguns casos de fibromialgia. O sinal persistente de incômodo, então, reconectaria o sistema nervoso de forma gradual, preparando o corpo para a dor.

O enigma da fibromialgia. 4

O PERIGO DA CHUVA

A semelhança com a PNPF traz a esperança de que ao tratar o problema subjacente, como um distúrbio autoimune, os médicos possam amenizar ou até mesmo curar alguns casos de fibromialgia. A mudança climática costuma funcionar como um gatilho para o desconforto. Muitos pacientes com fibromialgia percebem claramente que quando a temperatura cai e os dias se tornam chuvosos a sensação dolorosa aumenta. Essa sensibilidade em relação ao clima também pode estar associada a anomalias nervosas. Em 2013, o neurocientista Frank Rice, então da Escola Médica Albany, e seus colegas estudaram minuciosamente nervos que terminam em pequenos vasos sanguíneos, os desvios arteríola-venule. Localizados próximos à superfície das palmas das mãos, aumentam e diminuem a quantidade de sangue para regular a temperatura corporal. Também controlam o fluxo para tecidos mais profundos, permitindo o funcionamento de músculos e órgãos durante exercícios físicos. Rice descobriu que, comparados com indivíduos sadios, aqueles com fibromialgia apresentavam significativamente mais terminações nervosas nos desvios que têm como função expandir os vasos sanguíneos.

Rice acredita que isso poderia alterar sua contração e expansão, dificultando a troca regular de calor, o que causaria interferência no fluxo sanguíneo de músculos profundos e de órgãos. Tecidos privados de sangue rico em oxigênio também poderiam contribuir para a fadiga, uma das principais características da fibromialgia. Por enquanto, o neurocientista admite que não é possível definir o papel dos desvios na síndrome, mas destaca a necessidade de investigação mais aprofundada.

As evidências apontadas por Rice e outros cientistas sugerem fortemente que a fibromialgia está relacionada a danos físicos ou alterações nos nervos num subconjunto substancial de pacientes. Os estudos recentes não invalidam a ideia de que o quadro envolva mudanças no sistema nervoso central (SNC). Pelo contrário, reforçam que os pesquisadores podem compreender melhor o problema (e oferecer tratamentos mais efetivos) considerando os elementos centrais e periféricos.

CAUSA OU CONSEQUÊNCIA?

Mas nem todos concordam com os resultados das novas pesquisas sobre os nervos periféricos. Alguns, como o reumatologista Daniel Clauw, da Universidade de Michigan, acreditam que as anormalidades nervosas recém-descritas são apenas subproduto de um sistema nervoso hiperativo. “Sabemos que há remodelação do SNC nos estados de dor”, diz. Ele destaca que, assim como o aprendizado, o incômodo persistente provoca alterações na arquitetura cerebral. “Então, por que não aconteceria o mesmo no sistema nervoso periférico?”, questiona.

Outros médicos e pesquisadores, no entanto, estão mais otimistas. Na opinião do reumatologista Roland Staud, especialista em fibromialgia e pesquisador da Universidade da Flórida, a estratégia mais eficaz é tratar o corpo e a mente. Para lidar com a dor, ele recomenda exercícios físicos, hábitos saudáveis de sono e alimentação, além do aprendizado de estratégias mentais práticas, como técnicas de respiração para diminuir o estresse. A meditação costuma trazer excelentes resulta­ dos e a psicoterapia tem extrema importância no sucesso terapêutico.

Staud acredita que é possível tratar as fibras nervosas para aliviar os sintomas mais amplos da fibromialgia. Em outras condições de dor neuropática, os pesquisadores constataram experimentalmente que o bloqueio com anestésicos da sinalização hiperativa aberrante do nervo pode diminuir até os sintomas enraizados no SNC. Além disso, o tratamento de possíveis fontes de lesão das fibras nervosas, como diabetes ou distúrbios imunitários, ajuda pacientes com PNPF. Abordagens semelhantes também podem funcionar para pessoas com fibromialgia.

Em última análise, a experiência da dor culmina no cérebro, mas pode ter origem em qualquer lugar, da pele do dedão do pé até o córtex. As chances de amenizar os sinais de desconforto em qualquer ponto ao longo do percurso traz alívio – e esperança para milhões de pessoas em todo o planeta.

PSICOTERAPIA É FUNDAMENTAL

Embora a síndrome não tenha cura, pode ser controlada de forma eficiente com uma combinação de cuidados. Na prática, é recomendado que a pessoa evite carregar peso, desenvolva rotinas para manter a qualidade de sono e procure preservar-se ao máximo de situações que aumentem o estresse. Mas, na base dessas providências, um dos maiores desafios do paciente com fibromialgia é aprender a cuidar de si mesmo, sem permitir que a síndrome se torne o centro de sua existência. O apoio de vários profissionais é importante, mas para que seja possível a articulação entre as várias experiências, terapêuticas e pessoais, é indispensável que a pessoa tenha um espaço seguro que lhe permita elaborações e construção de sentidos em relação ao que vive. No processo psicoterápico, deve haver espaço não apenas para tratar da dor, propriamente dita, mas também de conteúdos – medos, angústias, desejos e fantasias – que estão além e aquém dela.

PSICOLOGIA ANALÍTICA

MAIS EFICIENTE QUE O CASTIGO

Ao sofrermos uma injúria, tendemos a priorizar necessidades em vez de exigir punição; mas, quando tomamos decisões em nome de outros, preferimos a estratégia “olho por olho”. Essa descoberta questiona a imparcialidade de jurados e juízes.

Mais eficiente que o castigo

Há 24 anos Ruanda foi devastada pela violência. Em apenas quatro meses, membros da maioria hutu mataram centenas de milhares de vizinhos, os tutsis, em minoria. Depois que o massacre finalmente cessou, surgiu uma complexa questão: haveria como remediar esses atos brutais sem acarretar um ciclo de assassinatos cometidos por vingança e retaliação?

A sequência de destruição seria uma síntese da noção de justiça “olho por olho”, em que a punição é proporcional ao crime, abordagem que ainda está na base de sistemas jurídicos mais modernos. Décadas de pesquisas revelam que temos forte propensão a punir os transgressores. O castigo pode incluir a detenção, mas a vingança na mesma medida, sem dúvida, é o objetivo central. De fato, muitos de nós preferimos penalizar alguém mesmo quando isso nos custa. Um estudo de 1995 revela que, quando tratados muito injustamente, alguns indivíduos se mostraram dispostos a abrir mão de até três meses de salário em troca do direito de castigar o agressor.

Mas será que nosso desejo de punição persistiria se tivéssemos outras opções de fazer justiça? Além de simplesmente aceitar a ofensa, em geral, a repressão é a primeira escolha para tentar corrigir um erro. Por essa razão, muitos de nós deixamos de refletir sobre outras maneiras de agir. Uma pesquisa recente feita em nosso laboratório sugere que compensar a vítima, por exemplo, pode ser uma estratégia significativamente vantajosa na hora de conciliar amigavelmente as diferenças.

Mais eficiente que o castigo. 2

NA MESMA MOEDA

Em diversos estudos publicados em 2014, solicitamos a mais de mil voluntários que participassem de um jogo em que, em duplas, teriam de dividir certa quantidade de dinheiro entre si. Em algumas ocasiões, o primeiro optava por manter a maior parte. Assim que o segundo descobria a divisão injusta, os pesquisadores lhe perguntavam como gostaria de novamente distribuir a quantia. Uma opção de reparação é retribuir com a redução do valor oferecido ao outro – uma resposta comumente observada tanto no laboratório como no mundo real. Mas oferecemos também aos participantes outras possibilidades, como reequilibrar a balança, aumentando a própria quantia. Observamos que nove em cada dez optavam pela recompensa em vez de retaliar o outro, mesmo depois de divisões extremamente desproporcionais. Embora os resultados não sejam tão surpreendentes (afinal, quem não gosta de dinheiro?), os voluntários sentiram que essa ação era suficiente para corrigir o erro: em geral, também preferiam não punir o infrator, mesmo que fosse fácil fazer isso.

Evidências de situações jurídicas reais apoiam a ideia de que, para alguns crimes, as pessoas ofendidas optam por outro caminho de reparação quando lhes é oferecida essa possibilidade. Programas de justiça restaurativa, como a comissão criada na África do Sul para responder a violações dos direitos humanos da época do apartheid, costumam priorizar as necessidades das vítimas, mas permite que os autores de crimes contem sua história. Esse encaminhamento favorece o diálogo entre quem sofreu e quem cometeu o dano, o que costuma resultar em duas consequências importantes: maior satisfação das vítimas com o processo e maior propensão dos infratores a assumir a responsabilidade por seus atos.

No entanto, esses programas não são a norma. Tipicamente, quem decide o destino do réu são juízes e júris – e não quem sofreu a agressão. Considera-se que os representantes da lei sejam imparciais e possam, assim, executar a justiça com maior objetividade.

Como parte de nossos estudos de 2014 sobre punição, avaliamos também se terceiros, como indivíduos que integram um júri, de fato lidam com as transgressões sociais de forma diferente da vítima. Em outra série de atividades, solicitamos aos participantes que atuassem como jurados (pessoas consideradas neutras que julgam o criminoso e tentam oferecer reparação para quem sofreu a agressão). Primeiro, os voluntários observaram uma pessoa fazer uma divisão bastante desigual de dinheiro com seu par. Depois de assistir ao tratamento injusto, os participantes deveriam decidir como redistribuir a quantia entre os dois. Os pesquisadores observaram que os voluntários optaram por “pagar na mesma moeda” com maior frequência: compensar monetariamente a vítima e retaliar o infrator diminuindo sua quantia.

Os resultados dessa parte do experimento contrastam fortemente com as decisões que os participantes tomaram depois de tratados diretamente com injustiça (isto é, quando ficaram no lugar da vítima). Parece, portanto, existir uma diferença entre o que queremos e o que terceiro s escolhem por nós. Quando sofremos uma injúria, tendemos a priorizar nossas próprias necessidades em vez de exigir punição, mas, quando tomamos decisões em nome de outros, preferimos a estratégia “olho por olho”. Essa descoberta questiona a nossa dependência em relação à imparcialidade presumida de juízes e jurados.

FAZENDO AS PAZES

Numa época em que tanto se discute a redução da maioridade penal em vários países, os dados oferecem também esperança para o sobrecarregado e negligenciado sistema jurídico. Enfatizar a possibilidade de trabalharmos com a justiça restaurativa para a vítima, em vez de a única saída ser a pena contra o agressor, pode reduzir a necessidade de algumas longas sentenças de prisão – um benefício potencial, considerando o abarrotado e dispendioso modelo prisional de muitos países.

De fato, uma literatura emergente começa a mudar a ênfase punitiva em direção a outras formas de restaurar a justiça. Em 2009, o psicólogo David Rand e seus colegas, então na Universidade Harvard, publicaram os resultados de um experimento em que os voluntários poderiam encorajar uns aos outros a contribuir com um fundo comum – seria possível gratificar as doações ou punir ações mesquinhas. Ao longo de várias rodadas, Rand e os pesquisadores de seu grupo observaram que, ao contrário do que aconteceu com as retaliações, o montante de recompensas aumentou. Em um artigo publicado em 2014, o economista Nikos Nikiforakis, agora na Universidade Nova York Abu Dhabi, nos Emirados Árabes, e Helen Mitchell, ministra do Departamento de Relações Exteriores e Comércio da Austrália, revelam que, em geral, tendemos a desejar o castigo do outro se essa for a única opção disponível para fazer justiça.

Essencialmente, acrescente literatura sugere que a motivação para condenar parece estar relacionada com as opções apresentadas. Oferecer outras maneiras de correção – seja um processo de conciliação guiado entre vítima e agressor, seja simplesmente focar a compensação da parte prejudicada, por exemplo – pode de fato mudar a forma como concebemos a ideia de punição. No fim das contas, esses estudos indicam que o castigo (certamente desejável em alguns casos) não deve ser o único o padrão de justiça.

Embora com menor frequência, abordagens reconciliatórias não punitivas têm sido utilizadas com sucesso no mundo real para restaurar a justiça. Esses métodos podem funcionar até mesmo para os crimes mais chocantes contra a humanidade. Em Ruanda, a organização sem fins lucrativos Association Modeste et lnnocent (AMI) tenta aproximar hutus e tutsis depois de um dos genocídios mais terríveis da história. Com a ajuda de diversos programas que incluem a participação de vítimas e autores, a AMI aborda discussões e vivências sobre a paz, a cura do trauma, a participação cívica e o exercício de se colocar no lugar do outro.

Depois de um longo processo de conciliação, que se estende por vários meses e em que ambos os lados são estimulados a expressar suas dolorosas emoções, hutus pedem perdão aos sobreviventes tutsis (por exemplo, a uma mãe que presenciou a chacina de toda a sua família e escapou da morte aparentemente por obra do acaso). Muitos mostram uma impressionante capacidade de sentir compaixão e de fazer novos laços. Com o objetivo de cuidar da relação entre vizinhos, a iniciativa realça a restauração e o perdão- e não a punição. Com isso, aumenta as chances de conter o ódio e a violência que costumam alimentar um perigoso ciclo de vingança e retaliação.

 

 

 

PSICOLOGIA ANALÍTICA

NÃO BRIGUE COM O URSO-BRANCO!

Se uma preocupação – a respeito da qual não é possível fazer nada imediatamente – não sai da cabeça, provavelmente não vai adiantar tentar se livrar dela evitando o pensamento recorrente. Em vez disso, pode ser mais útil começar a conversar consigo mesmo.

Não brigue com o urso-branco!

Dinheiro, trabalho, filhos, relacionamentos amorosos, opinião alheia, situação política e econômica do país, compromissos na vida profissional ou nos estudos… Motivos para apreensão não faltam. O problema é, quando a sensação desagradável associada à necessidade de controle se torna crônica e se manifesta de forma patológica num quadro, a ansiedade. Dados do Instituto Americano de Terapia Cognitiva indicam que 38% das pessoas se preocupam todos os dias. Só nos Estados Unidos mais de 20 milhões são preocupados crônicos. Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), o Brasil é o quarto país com maior porcentagem de pessoas com algum distúrbio ansioso. Aproximadamente 23% dos brasileiros passam por esse problema em algum momento da vida. Não por acaso, a venda de medicamentos contra a ansiedade só cresce. No Brasil, o benzodiazepínico Rivotril, por exemplo, vendido apenas com retenção de receita, está entre os medicamentos mais comprados nas farmácias. Lançado no país em 1973 para amenizar os efeitos da epilepsia, passou a ser usado como tranquilizante por apresentar vantagens em relação aos produtos disponíveis na época. Em 2013, o seu consumo ultrapassou os 13,8 milhões de caixas. É compreensível que tantas pessoas busquem maneiras rápidas de lidar com o desconforto mental – o problema é que, como a própria bula alerta, o uso contínuo desse tipo de medicamento pode causar dependência física e psíquica. O risco de dependência aumenta com a dose, tratamentos prolongados e em pacientes com história de abuso de álcool ou drogas. Obviamente há casos em que a administração do remédio é necessária, mas é preciso considerar que dependência pode ocorrer mesmo em pessoas que utilizam o produto sob orientação médica e costuma ser acompanhada de crises de abstinência que podem se tornar verdadeiros pesadelos, incluindo surtos psicóticos, distúrbios do sono e ansiedade extrema – o que parece um contrassenso, já que o objetivo inicial era justamente controlar a ansiedade. Pelo fato de a preocupação estar tão presente na vida das pessoas, em variados níveis, e o uso de remédios ser tão controverso, especialistas argumentam que é importante estar atento a esse sintoma para evitar que se torne um quadro mais grave. A tendência humana a se “pré-o-cupar” com algo que não pode ser resolvido no momento chamou atenção dos pesquisadores há cerca de 30 anos, quando começaram a apurar sua abrangência no espectro de patologias relacionadas à ansiedade. No início da década de 80, o psicólogo Thomas Borkovec, da Universidade Estadual da Pensilvânia, pioneiro nesse campo de estudo, interessou-se por esse traço enquanto investigava distúrbios do sono e descobriu que a atividade cognitiva intrusiva na hora de dormir é um fator causador de insônia. No início da década de 90, Borkovec e seus colegas desenvolveram o Penn State Worry Questionnaire (Questionário sobre a Preocupação do Estado da Pensilvânia), um teste para diagnóstico que ajudou os pesquisadores a mostrar que a aflição excessiva é uma característica do transtorno de ansiedade generalizada (TAG). Os psicólogos revisaram as orientações psiquiátricas oficiais e apontaram a preocupação como a característica essencial do TAG, cuja manifestação crônica pode ser considerada um problema de saúde mental. Borkovec definiu três componentes principais das preocupações comuns das quais a maioria das pessoas não está livre: o excesso de pensamentos, a tentativa de evitar resultados negativos e a inibição de emoções. Douglas Mennin, diretor do Serviço de Ansiedade e Humor da Universidade Yale, explica que a preocupação está associada à tendência inata dos seres humanos de pensar sobre o futuro: “Temos compulsão por controle; os preocupados crônicos veem o mundo como um lugar inseguro e tentam lutar contra a sensação de desconforto”. Os excessivamente preocupados nutrem a crença de que a aflição lhes propicia esse controle e tendem a evitar situações sobre as quais não detenham nenhum poder.  Borkovec fez uma descoberta curiosa: essas pessoas se martirizavam por questões que raramente ocorriam. No entanto, com frequência, os participantes do estudo reportaram acreditar que o pensamento exagerado sobre um possível acontecimento negativo evitara que este ocorresse – ainda que não houvesse nenhuma lógica nesse raciocínio. Não é de surpreender que os preocupados exibam atividade aumentada em áreas do cérebro associadas às funções executivas como planejamento, raciocínio e controle do impulso. Recentemente, o psicólogo Stefan Hoffmann, da Universidade de Boston, usou um eletroencefalograma para medir a atividade no córtex pré-frontal, antes e após ter sido dito a 27 universitários que deveriam fazer um discurso em público. Ele confirmou evidências anteriores de aumento de atividade no córtex frontal esquerdo em pessoas que se preocupam em comparação com as que não têm a reação, o que sugere que essa área cerebral desempenha papel preponderante nesse comportamento. Porém, a tentativa exagerada de estar no comando de determinada situação ou dos próprios pensamentos pode ser um tiro pela culatra quando, em vez de atingir seu objetivo, as pessoas são dominadas por aflições repetitivas. A pesquisa mostra que, quanto mais cultivamos pensamentos angustiantes, mais as ameaças nos parecem reais e mais se repetirão em nossa cabeça, às vezes de forma incontrolável. O psicólogo Daniel M. Wegner, da Universidade Harvard, descobriu num estudo que, quando as pessoas recebiam ordens para não pensar em um urso- branco, demonstravam a tendência de mencioná-lo com frequência. No experimento, Wegner deixou um voluntário do estudo em uma sala com um microfone e um sino e pediu a ele que discorresse livremente sobre qualquer assunto. Em determinado momento, o pesquisador interrompia o monólogo e dizia ao participante que continuasse a falar – mas, nesse ponto, avisava que não pensasse no urso- branco em hipótese alguma. Se a pessoa pensasse no animal, deveria tocar o sino. Na média, os voluntários tocaram o sino mais de seis vezes nos cinco minutos seguintes e chegaram a dizer alto “urso- branco” várias vezes. “Ao tentarmos nos livrar de uma preocupação ou de um pensamento recorrente, a situação parece piorar; o mesmo ocorre quando uma música se fixa na sua cabeça; você quer esquecê-la, mas ela continua ressoando na sua mente cada vez mais sempre que tenta afastá-la”, diz Wegner. O que fazer, então? Ora, não brigue com o urso- branco e não o mande embora – até porque ele não vai tão facilmente assim. O melhor, nesse caso, pode ser “olhar nos olhos” da preocupação. Ou seja, encarar a apreensão, dar espaço a ela em vez de tentar se distrair. Um bom começo é determinar se suas inquietações poderão realmente ajudar você a encontrar soluções práticas para o

problema. Se a resposta for “sim”, faça uma lista com medidas claras e práticas para resolver a questão, de preferência estabelecendo prazos. Não consegue colocar em prática o que pode ser melhorado? Então pode ser hora de procurar ajuda. Marcar um horário com um psicólogo costuma ser o começo de um processo fundamental para entender o que está por trás da insegurança ou da apatia que se traduzem em uma exaustiva protelação. Se a resposta for “não, minhas preocupações não me ajudarão a resolver o que me aflige”, pegue papel e caneta registre suas preocupações improdutivas durante o dia e reserve, diariamente, algo em torno de 15minutos para se dedicar especificamente à reflexão sobre elas. Se a preocupação apareceu “na hora errada”, ignore e deixe para se concentrar nela no tempo reservado para isso. Um fato curioso é que muita gente descobre que, quando autorizadas a aparecer no horário estipulado, elas simplesmente desaparecem. Assuntos “urgentes”, que pareciam exigir resposta imediata, parecem ter perdido a importância mais tarde. Se a preocupação insistir, apele para o pronto-socorro. Concentrar-se na própria respiração, percebendo o caminho que o ar percorre a partir das narinas, por pelo menos cinco minutos, é uma forma simples e bastante eficiente para lidar com a ansiedade. Técnicas como essa, desenvolvidas com base em ensinamentos budistas, ressaltam a importância de viver o momento presente e experimentar todas as emoções, mesmo as desagradáveis. Costumamos nos concentrar (ou seja, estar no centro de nossa vida) quando estamos imersos em nossa música predileta ou numa conversa animada com os amigos. Uma forma eficaz de “permanecer” no presente é praticar a respiração profunda, deixando o corpo relaxar e a tensão dos músculos desaparecer. Outro caminho que usa a cognição a seu favor é fazer uma avaliação honesta, imaginando a pior das hipóteses: o que acontece se um de seus receios se concretizar? Você sobreviveria à perda do emprego ou do namorado (a)? Relativizar a forma como você avalia os desapontamentos costuma diminuir – ou até atenuar – a sensação de fracasso. Outra providência bastante útil: examinar as preocupações que o incomodaram no passado e hoje não fazem mais sentido. Se tiver dificuldade de lembrar quais são é porque, provavelmente, aquelas apreensões nunca se tornaram realidade ou que você conseguiu lidar com elas e esquecê-las. Essa forma de pensar ajuda a redimensionar as inquietações atuais. Vale lembrar também que os preocupados costumam ter dificuldade em aceitar que nunca poderão ter controle completo sobre sua vida. Alguns psicólogos garantem que repetir baixinho uma preocupação por 20 minutos (“Nunca vou pegar no sono” ou “Posso perder o meu emprego”) reduz o medo que temos de que essa afirmação se concretize. A maioria das pessoas fica entediada e nem chega a completar o tempo – termina desviando a atenção para outras prioridades. Caso seja muito difícil assumir sozinho esses cuidados consigo mesmo, um bom caminho é procurar a ajuda profissional para compreender o que de fato se esconde por trás de tanta preocupação. 

PSICOLOGIA ANALÍTICA

MEXER O CORPO PARA COMBATER A DEPRESSÃO

Na última década, os cientistas revelaram numerosos detalhes sobre como o exercício altera o cérebro – e o corpo de forma geral –, aliviando transtornos de humor e nos protegendo contra eles. A atividade física aumenta a estimativa de vida e, em muitos casos, desponta como o tratamento mais eficiente, barato e seguro para um dos quadros psiquiátricos mais prevalentes no planeta. Mas, atenção, o inverso também é verdadeiro: o sedentarismo aumenta o risco de aparecimento de sintomas depressivos e morte precoce.

Mexer o corpo pata combater a depressão

O fato de que o exercício melhora a saúde do corpo é tão conhecido que já se tornou lugar-comum. Décadas de pesquisas demonstraram que a atividade física regular diminui o risco de muitas doenças – entre elas, cardiopatias, diabetes e câncer. Além disso, aumenta a expectativa de vida, já que tem mais potencial para evitar mortes prematuras do que qualquer outro tratamento único. E sem nenhum dos efeitos colaterais das medicações em geral. “A atividade física é uma droga milagrosa, provavelmente não há um único órgão do corpo que não seja afetado positivamente por ela”, diz o pesquisador Erik Richter, especialista em diabetes da Universidade de Copenhague, na Dinamarca. Porém, os benefícios do exercício para a saúde mental não são tão óbvios nem tão divulgados. A maioria das pessoas ainda busca a prática de exercícios para “entrar em forma”, embora muitos reconheçam a importância da corrida, do ciclismo, da natação e da musculação, por exemplo, para aliviar os efeitos negativos do estresse. Mas com que frequência consideramos seriamente o exercício como um tratamento viável para a doença mental, em alguns casos tão eficiente quanto o medicamento? Vários estudos têm levado pesquisadores a considerar que uma rotina constante de atividades físicas realmente ajuda a impedir os transtornos psicológicos. No caso da depressão, o conjunto de evidências científicas que temos até hoje sugere categoricamente que o exercício é um forte aliado da psicoterapia e, em casos de manifestação severa de quadros depressivos, potencializa o efeito dos remédios. Uma das descobertas recentes mais importantes nessa área é que o exercício é muito mais do que uma distração temporária das aflições mentais ou algum paliativo trivial em última análise, como se acreditava há alguns anos. A prática combate a depressão de várias maneiras: fortalece a resistência neuroquímica ao estresse, encoraja o crescimento de novas células cerebrais, promove a autoestima e, possivelmente, até compensa algum risco subjacente de doença mental. Para a maioria das pessoas com depressão leve a moderada, o exercício associado à psicoterapia constitui um dos tratamentos disponíveis mais fortes, seguros, práticos, baratos e mesmo agradáveis. “Um número cada vez maior de evidências sugere que alguns pacientes podem se beneficiar o mesmo tanto com exercícios, se não mais, do que com medicamentos”, afirma o psicólogo clínico James Blumenthal, da Universidade Duke. O psiquiatra Madhukar Trivedi, pesquisador da Universidade do Texas, vem estudando a relação entre exercício e saúde mental por mais de 15 anos e concorda: “Já produzimos bastante literatura científica sobre exercício como tratamento para a depressão. Examinamos a dose correta de exercícios e seu uso combinado com conduta médica, e temos acompanhamento de biomarcadores específicos associados à melhora. Dispomos de estudos para mostrar que algo realmente poderoso e interessante está acontecendo”.

Mexer o corpo pata combater a depressão. 2

BARATO, SEGURO E NATURAL

A depressão maior – caracterizada por sintomas como humor rebaixado persistente ou perda de interesse em atividades que costumavam dar prazer, frequentemente acompanhados de insônia, fadiga, concentração fraca e sentimentos de insignificância – é uma das principais causas de incapacidade e morte (em razão de doenças associadas), de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS). Em todo o planeta, mais de 350 milhões de pessoas são acometidas por esse quadro. Mas somente uma fração desse total busca assistência médica ou psicológica e, entre os que o fazem, apenas um terço responde ao tratamento padrão, que tipicamente consiste em acompanhamento psicológico e uso de medicamentos. Os antidepressivos – nem sempre eficientes – costumam ser caros e podem ter sérios efeitos colaterais, levando muitos pacientes a buscar soluções mais baratas, seguras e naturais. Uma pesquisa com cerca de 2 mil americanos adultos publicada em 2001 revelou que mais da metade dos entrevistados com sintomas de depressão já havia recorrido a algum tipo de tratamento coadjuvante, como ioga, fitoterapia e acupuntura, em grande parte das vezes com sucesso. Psicólogos e médicos vêm estudando o exercício como terapia alternativa para a depressão por pelo menos 30 anos. Blumenthal foi um dos pioneiros. Na década de 80, enquanto pesquisava sobre como o exercício ajudava os pacientes com doenças cardiovasculares, ele e seus colegas observaram um benefício secundário “acidental”: a prática parecia melhorar o humor das pessoas e reduzir os sintomas de depressão. Decidiram então investigar. Em um de seus primeiros estudos, publicado em 1999, o pesquisador acompanhou a saúde de 165 homens e mulheres idosos diagnosticados com depressão, dividindo-os em três grupos. O primeiro praticava exercícios regularmente, o segundo apenas tomava antidepressivos e o último grupo usava ambos os recursos. Após 16 semanas, as três equipes haviam mostrado o mesmo grau de melhora, mas os índices de recaída eram significativamente menores entre os pacientes que se exercitaram Em um estudo publicado dez anos depois, os 200 participantes adultos com depressão foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu uma única intervenção: exercícios supervisionados, exercícios em casa, medicamentos ou placebo. Os pesquisadores constataram que os pacientes que ingressavam em aulas de atividade física supervisionada tinham resultados melhores do que aqueles que praticavam exercícios em casa e alcançavam índices de remissão equivalentes àqueles que tomavam antidepressivos: em torno de 46%. Em comparação, aqueles que se exercitavam em casa apresentaram índice de remissão de 40% e o grupo do placebo, 31%. Mais recentemente, em um estudo semelhante desenvolvido em 2015, cientistas suecos designaram 946 pacientes com depressão leve a moderada a um entre três tratamentos com duração de quatro meses: sessões de ioga três vezes por semana, treino aeróbico ou de fortalecimento; terapia cognitivo-comportamental online; aconselhamento comportamental (que não se trata de psicoterapia; restringe-se a encontros para orientação) associado a medicamentos. Os pacientes em todos os três grupos apresentaram melhoras, mas aqueles que participaram da prática de exercício experimentaram benefícios ligeiramente melhores. A terapia baseada pela internet alcançou um segundo lugar e o último plano de tratamento ficou atrás das duas outras intervenções. Numerosas meta-análises já fizeram estimativas embasadas nos dados acumulados. No entanto, elas não são unânimes em suas constatações: algumas não encontraram nenhuma indicação de que o exercício seja útil ou constataram que ele promove somente pequenos efeitos momentâneos e benefícios muito diminuídos ao longo prazo. Porém, a maioria chegou a conclusões otimistas bastante semelhantes. Uma análise de 2013 pela organização sem fins lucrativos Cochrane, líder em medicina embasada em evidências, constatou que o exercício é um tratamento tão eficiente para certos casos de depressão quanto medicamento e aconselhamento psicológico. Associada à psicoterapia, a atividade física tem efeitos ainda mais potencializados; em ocorrências leves e moderadas, o uso de medicação pode chegar a ser dispensado. Outra análise recente, publicada em 2016, reproduz as descobertas da Cochrane. Uma equipe de pesquisadores internacionais examinou 25 experimentos rigorosos e considerou que o exercício, especialmente o aeróbico de intensidade média a vigorosa sob supervisão profissional, constitui um tratamento potente para a depressão. Quando ajustaram sua análise para elucidar estudos mais fracos – aqueles mais propensos a algum tipo de viés experimental –, descobriram um efeito ainda mais forte, sugerindo que algumas meta-análises anteriores podem ter subestimado os benefícios da atividade física para a saúde mental.

Mexer o corpo pata combater a depressão. 3

QUANTO É SUFICIENTE?

Os pesquisadores ainda calcularam que seriam necessários pelo menos mil estudos contraditórios para negar a evidência afirmativa que se acumulou até então. Além disso, outra análise averiguou que, quando o exercício é utilizado associado à psicoterapia, especificamente para tratar depressão, os índices de sucesso aumentam de 67% a 74%. Alguns pesquisadores buscaram descobrir quais tipos de exercícios e níveis de intensidade são mais eficientes como antidepressivos. Em um estudo de 2005, frequentemente citado, por exemplo, Trivedi e seus colegas monitoraram a saúde de 80 adultos com depressão de leve a moderada por três meses enquanto praticavam exercícios de três a cinco vezes por semana em uma esteira ou bicicleta ergométrica numa intensidade baixa (7 kcal por kg) ou numa intensidade maior (17.5 kcal por kg). Ao final de três meses, os voluntários que se exercitavam no nível mais elevado tinham reduzido a severidade de sua depressão em 47%, comparados aos somente 30% dos grupos de menor intensidade e 29% para um grupo que ingressou em exercícios de alongamento em vez de aeróbicos.Com base em estudos como esse, psicólogos, clínicos e autoridades de saúde chegaram a publicar recomendações específicas. Trivedi prescreve de três a cinco sessões de 45 a 60 minutos de exercício aeróbico (caminhar, correr, pedalar ou usar esteira, bicicleta ergométrica ou aparelho de ginástica elíptico) por semana com uma intensidade de frequência cardíaca máxima de 50% a 85%. “O ideal é provavelmente pelo menos 16 kcal por kg de peso corporal, o que redunda em 1.200 a 1.500 kcal por semana por média de peso corporal”, diz Trivedi. Como saber o quanto isso significa na prática? “Se você for capaz de falar ao telefone enquanto se exercita, é sinal de que não está trabalhando na intensidade correta.” O psicólogo do esporte Robert Stanton, pesquisador da Universidade Queensland Central, aconselha sessões de 30 a 40 minutos de exercícios aeróbicos – caminhada, corrida ou bicicleta ergométrica – de três a quatro vezes por semana com intensidade leve a moderada por pelo menos nove semanas. E o Instituto Nacional de Excelência em Saúde e Cuidados defende atividades físicas realizadas em grupo para pacientes com depressão de leve a moderada, com um mínimo de três sessões de 45 minutos por semana por pelo menos dez semanas.

 

POR QUE FUNCIONA?

Alguns especialistas, no entanto, acreditam que seja muito cedo para tamanho grau de detalhamento. Um artigo analítico de 2013, por exemplo, concluiu que tanto os exercícios que aumentam a capacidade cardiovascular quanto os de resistência, sejam sozinhos ou combinados, são efetivos para tratar a depressão, mas por enquanto não há dados suficientes para definitivamente preferir uma forma de atividade física a outra. “Ainda não sabemos ao certo qual exercício traz melhores efeitos de humor e qual a melhor intensidade”, reconhece o psicólogo Michael Otto, da Universidade de Boston, que estudou tanto os benefícios emocionais quanto cognitivos do exercício. “Podemos fornecer umas sugestões gerais, mas ainda precisamos de mais dados para termos confiança nos detalhes”, diz. O que se sabe com certeza é que movimentar o corpo traz muito mais benefícios que ter uma vida sedentária. No segundo que você começa a correr, pedalar ou levantar peso nos treinos de musculação, a química de seu corpo começa a mudar. A prática de exercícios eleva a frequência cardíaca, enviando sangue, oxigênio, hormônios e liberando uma cascata de substâncias neuroquímicas pelo corpo. Nesse momento, o corpo reconhece o estímulo como um tanto incômodo e responde a ele com certo nível de estresse – mas, em última análise, o exercício é benéfico. Algumas evidências sugerem que o exercício habitual moderado reprograma o cérebro e o sistema imunológico para lidar de forma mais eficiente com a tensão física e mental. Quanto melhor o corpo se torna em lidar com fatores estressantes de todo tipo, menor o risco de um episódio depressivo. Na verdade, muitos pesquisadores consideram a depressão como um transtorno resultante da dificuldade de administrar o estresse. A atividade física também parece imitar alguns dos efeitos químicos da medicação antidepressiva. Apoiados em evidências cada vez mais consistentes, cientistas argumentam que determinados casos de depressão resultam do crescimento prejudicado tanto de células cerebrais quanto das conexões entre elas. Estudos neurocientíficos já documentaram a atrofia e a perda de neurônios em regiões cerebrais como a amígdala, hipocampo e córtex pré-frontal em pacientes com depressão maior. Antidepressivos que aumentam os níveis de serotonina e outros neurotransmissores podem funcionar na medida em que revigoram a proliferação neural, um processo que depende em parte de uma molécula chamada fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). Em estudos tanto com animais quanto com pessoas, o exercício intensifica a produção de BDNF. Em um estudo de 2001, por exemplo, os ratos aos quais se administrava antidepressivos e se oferecia a oportunidade de correr produziam níveis mais elevados de BDNF comparados aos animais que somente corriam ou apenas recebiam medicação. Eles se mostravam também mais resistentes à experiência de estresse de nadar por mais tempo em um tanque de água do qual não podiam escapar antes de desistir – um teste concebido para estimar o início da depressão. Quanto mais pronunciados os traços depressivos, mais rapidamente os animais sucumbem. Em um estudo análogo com humanos em 2016, pesquisadores brasileiros dividiram 57 adultos tomando o antidepressivo sertralina para depressão moderada a severa em dois grupos: o primeiro participava de sessões de atividade aeróbica quatro vezes por semana por 28 dias, e o outro não praticava exercícios. Os sintomas diminuíram de modo semelhante em ambos os grupos. Entretanto, aquele formado por voluntários que se exercitavam melhorou com doses mais baixas de antidepressivos. Os autores suspeitam que o exercício intensifique os efeitos bioquímicos dos medicamentos. Estudos semelhantes demonstraram que simplesmente recomendar mudanças para um estilo de vida saudável, como estabelecer melhores rotinas de sono e se exercitar mais, pode aumentar radicalmente a eficácia de antidepressivos de um índice de remissão de uns meros 10% somente contando com as drogas, para 60% de remissão. Em outro estudo – pequeno, porém intrigante – de 2015, o médico Helmuth Haslacher e seus colegas da Universidade de Medicina de Viena, na Áustria, compararam a saúde mental e genomas de 55 corredores de maratona e ciclistas de resistência com os de 58 não atletas. Entre estes últimos, os cientistas perceberam uma correlação estatisticamente significativa entre o número de sintomas depressivos que aqueles indivíduos vivenciaram e uma variante particular de gene que interfere com a produção normal de BDNF. Nos atletas não havia essa correlação. Os pesquisadores concluíram que, ao estimular a produção do fator neurotrófico, o exercício aeróbico vigoroso ao longo prazo pode de fato neutralizar uma susceptibilidade genética à depressão. A neurobiologia pode explicar também por que, além do fato de o exercício prevenir a depressão, o inverso parece ser verdadeiro: correlações estabelecidas em pesquisas epidemiológicas sugerem que a inatividade física pode constituir um risco maior para desenvolver o quadro depressivo. Em um estudo de 2014, foram acompanhados mais de 6 mil idosos do Reino Unido. Quanto mais tempo despendiam assistindo à televisão, mais propensos eram a relatar sintomas de depressão (embora, curiosamente, isso não valesse para outras atividades sedentárias, como a leitura). Aqueles que participavam de algum tipo de atividade física vigorosa pelo menos uma vez por semana apresentavam menos sintomas de depressão. Da mesma forma, uma pesquisa de 2015 com 5 mil universitários chineses constatou que, quanto mais tempo um estudante passava em frente à televisão ou à tela de computador, mais propenso era a apresentar sintomas depressivos. Em contraste, o risco caía quanto mais fisicamente ativa a pessoa se mostrava, independentemente de idade, gênero ou histórico de vida. A avaliação cuidadosa de 24 estudos, envolvendo cerca de 200 mil participantes, chegou à mesma conclusão: o comportamento sedentário estava associado ao risco aumentado de depressão. Na média, as pessoas ativas são 45% menos propensas a serem deprimidas do que as inativas, segundo o Departamento Americano de Prevenção de Doença e Promoção da Saúde.

QUESTÃO DE PREFERÊNCIA

Além dessas razões fisiológicas, muitos fatores sociais e psicológicos ajudam a explicar por que a prática de exercícios alivia sintomas depressivos. Em entrevistas abrangentes, as pessoas que haviam lutado contra o transtorno disseram que o exercício as energizava, dando-lhes o sentido de propósito e conquista, elevando sua autoestima e seu humor, regulando o apetite e os ciclos de sono, e as distraindo de pensamentos negativos. Aqueles que se exercitavam em grupo fizeram referências à bem-vinda oportunidade de interação social.

Primeiro, porém, muitas das pessoas com depressão precisam superar uma falta severa de motivação. “É fundamental oferecer a esses pacientes ferramentas para ajudá-los a acompanhar o próprio progresso; por isso, o passo inicial é fazer com que se conectem e se comuniquem com uma pessoa de referência, com a qual possam contar, ainda que inicialmente estejam muito debilitados para manter um vínculo mais profundo”, diz Trivedi. “O importante é que o profissional da saúde que acompanha esse paciente de perto e, se tiver alguma dificuldade, o ajude a enfrentá-la”, afirma. A ideia é se assegurar de que ao final da semana a pessoa completou sua programação. A pesquisadora Jennifer Carter, diretora de psicologia do esporte no Centro Médico Wexner, da Universidade do Estado de Ohio, costuma orientar os psicólogos a usar argumentos práticos, que mobilizem o paciente. “Por exemplo, é possível dizer algo como: ‘Um dia tem 1.440 minutos, talvez você consiga usar 30 deles para se exercitar”.  A superação do obstáculo inicial imposto pela baixa motivação parece depender, em particular, do grau de satisfação e de autocuidado que as pessoas vivenciam enquanto se exercitam. “A fruição está fundamentalmente ligada ao quanto os pacientes aderem aos exercícios; por isso, é muito importante que façam aquilo que lhes parece mais divertido e agradável”, observa o psicólogo Michael Otto. Ele ressalta um dado que costuma aparecer nas pesquisas: o exercício como terapia funciona quando as pessoas escolhem o tipo e a intensidade da prática. A maioria prefere uma intensidade moderada, próxima ou logo abaixo do limiar ventilatório (o ponto em que a respiração se torna notadamente difícil). Em 2011, o pesquisador Patrick Callaghan, chefe do setor de ciências da saúde da Universidade de Nottingham, na Inglaterra, e seus colegas solicitaram a 38 mulheres com depressão que praticassem esteira em pequenos grupos três vezes por semana. Parte delas teve permissão para escolher a intensidade e as demais deveriam seguir o ritmo que lhes foi determinado. Após um mês, as participantes que haviam escolhido por conta própria o quanto se exercitar apresentaram níveis mais baixos de depressão e maior autoestima em comparação às que seguiram a imposição. “Apesar de evidências crescentes de que o exercício é capaz de curar algumas formas de depressão, o ceticismo persiste nos meios acadêmicos e de cuidados de saúde; há esse viés geral de que atividade física não constitui um tratamento genuíno, é somente algo que se deve fazer além do tratamento, como tentar dormir e se alimentar bem”, diz Trivedi. O psiquiatra observa que, embora o reconhecimento do exercício como um tratamento já esteja crescendo, há poucas empresas que apresentam esse recurso para seus funcionários ou colaboradores; são ainda mais raros os seguros de saúde que pagam por tempo de ginástica. E, quando o fazem, costumam oferecer pequenos descontos temporários. “Posso prescrever um remédio que custa US$ 200 e há seguros que pagam, mas não reembolsam US$ 40 para que o paciente se matricule em uma academia.” Na opinião de médicos e psicólogos, é urgente que os pacientes também mudem sua mentalidade. E pode ser difícil pensarmos no exercício como uma forma de tratamento, pois costumamos nos exercitar para poder ir à praia e nos mostrar em forma, para perder peso. “E a maioria das pessoas realmente não tem ideia de até que ponto o exercício pode remodelar seu humor também”, comenta Otto. “Entender o papel terapêutico do movimento é importante porque, mesmo que você tenha vontade de se retrair e de não fazer nada, pode insistir na prática, e isso abre um círculo virtuoso, pois o próprio exercício nos empurra para a frente”, observa. “É da natureza da depressão nos fazer sentir que tudo que estamos prestes a fazer é inútil e irrelevante, mas o exercício nos fortalece para essa luta.

Mexer o corpo pata combater a depressão. 4

CRIANÇAS EM MOVIMENTO

Durante muito tempo persistiu a ideia de que o mundo se dividia entre os esportistas que malhavam o corpo e negligenciavam a mente e os intelectualmente privilegiados, mas avessos aos treinos. Hoje, com a comprovação de que o movimento é fundamental para aumentar os níveis das proteínas que ajudam a construir a infraestrutura neural necessária para a aprendizagem, essa dicotomia cai por terra. Curiosamente, porém, apesar dos frequentes relatos de que atividades físicas regulares são benéficas para o cérebro adulto, a ideia de que quem se destaca no esporte tem menos inclinação para atividades intelectuais ainda permanece entre muitos pais e até mesmo educadores. O artilheiro do time da escola é visto quase que como o contraponto do campeão da olimpíada de matemática, como se aptidão física se opusesse a cognição (e vice-versa). E, em muitos meios, ainda prevalece a crença de que deixar as crianças correr ou jogar bola pode ser uma espécie de alienação ao mundo do aprendizado ou, na melhor das hipóteses, mera diversão. Pesquisas sugerem, no entanto, que essa forma de pensar é equivocada. O tempo gasto em passeios ao ar livre, corrida ou participação em esportes coletivos ajuda as crianças a se concentrar e melhora seu desempenho em sala de aula. Estudos recentes relacionaram o desempenho cognitivo dos alunos com parâmetros de atividades físicas como capacidade aeróbica (cardíaca, pulmonar e dos vasos sanguíneos) de responder a exercícios físicos intensivos e índice de massa corporal (IMC), que associa o peso com a altura. E o mais importante: envolver as crianças em programas de exercícios parece ajudá-las a se sair bem na escola, já que os treinos físicos expandem habilidades mentais, estimulando a formação de novas conexões entre as células cerebrais.

Em adultos, exercícios aeróbicos regulares estão associados à melhoria da capacidade intelectual e, com o passar do tempo, a uma taxa mais baixa de declínio cognitivo – e até mesmo a redução no risco de demência. Também há muito tempo a psicologia do desenvolvimento sugere que entre 2 e 5 anos existe forte correlação entre crescimento físico e mental. Nessa idade é importante incentivar a habilidade de manusear brinquedos e objetos do cotidiano. Nessa faixa etária é desenvolvida a base para o conhecimento do mundo real. Ao montar blocos ou manipular ferramentas, elas aprendem sobre as leis básicas da física: se deixar cair um martelo no pé ou prender o dedo na gaveta sentirá dor. Embora os benefícios cognitivos dessa manipulação sejam bem conhecidos, somente na última década os cientistas começaram a perceber correlação mais estreita entre atividade física mais vigorosa e habilidades intelectuais em crianças. O psicólogo Charles H. Hillman e seus colegas da Universidade de Illinois examinaram resultados de pesquisas sobre exercícios e cognição, tomando por base estudos publicados desde a década de 90.  O trabalho incluiu 12 investigações sobre crianças e adolescentes, a maioria mostrando que altos níveis de aptidão física (mas não de força muscular ou flexibilidade) estavam vinculados ao melhor desempenho escolar. Em outras palavras, quanto mais fisicamente apto o jovem, maior a probabilidade de obter boas notas – uma relação que vale desde a pré-escola até a universidade. O grupo liderado pelo neurocientista Hans-Georg Kuhn, da Universidade de Gothenburg, na Suécia, descobriu recentemente a relação entre capacidade aeróbica e coeficiente de inteligência (QI) em adolescentes. Em estudo publicado em novembro de 2009, os cientistas analisaram o desempenho de mais de 1 milhão de jovens do sexo masculino em teses de aptidão física e de inteligência realizados quando se alistaram no serviço militar, aos 18 anos. Mais uma vez, os resultados indicaram que, de maneira geral, a capacidade cardiovascular (mas não a força muscular) estava vinculada à inteligência. E depois de explorar outras bases de dados na Suécia, os pesquisadores descobriram que uma boa condição física aos 18 anos estava relacionada a um alto nível de erudição no decorrer da vida. Alguns pesquisadores sugerem que exercícios físicos podem ser benéficos para o desempenho escolar, basicamente, por estimular um conjunto específico de funções cognitivas. Muitas delas encontram-se sob a denominação geral de funções executivas – capacidade de planejar e conduzir ações. Na sala de aula, habilidades executivas ajudam os alunos a prestar atenção, decidir quando tomar nota ou fazer perguntas e organizar o dever de casa. Acredita-se também que participar de atividades físicas expande a memória de trabalho (capacidade de gravar itens como números e palavras durante um período suficiente para manipulá-los mentalmente). Estudos têm mostrado que os exercícios produzem um efeito menor – ou em alguns casos absolutamente nenhum – em habilidades perceptivas como reconhecimento de objetos, fluência em idiomas e capacidade de visualizar e manipular mentalmente objetos ou espaços. Outra descoberta importante foi feita pela neurocientista Henriette van Praag. Ela e seus colegas do Instituto Nacional do Envelhecimento, em Baltimore, descobriram que os exercícios físicos aumentam a quantidade de proteínas que ajudam a construir a infraestrutura do cérebro para aprendizagem e memória em camundongos. Essas moléculas incluem o fator de crescimento endotelial (VEGF, na sigla em inglês), que promove o crescimento dos vasos sanguíneos, e o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF, na sigla em inglês) que facilita o desenvolvimento de longos filamentos dos neurônios chamados axônios, que ligam uma célula à outra. Essa carpintaria biológica pode criar ou fortalecer grandes redes do cérebro que processam informação. O exercício físico pode induzir essa construção numa parte do hipocampo conhecida como giro denteado. Essa área geralmente está ligada a uma espécie de painel de comando no cérebro, que funciona em operações de memória, mantendo a unidade dos pensamentos para retê-los na mente.

Mexer o corpo pata combater a depressão. 5

BUSCANDO MOTIVAÇÃO PARA CALÇAR O TÊNIS? VALE A PENA LEMBRAR…

10 MINUTOS de exercício é melhor do que nada. E DUAS VEZES POR SEMANA é melhor que nenhuma.

METAS EFICIENTES são as que podem ser cumpridas; é bom que sejam desafiadoras, porém realistas.

Se você está sedentário, comece por USAR ESCADAS em vez de elevador e tente com pequenas caminhadas resolver compromissos perto de casa ou do local de trabalho.

Encontre uma   ATIVIDADE QUE COMBINE COM SUA PERSONALIDADE: se é competitivo, entre para um time; expansivo, junte-se a uma turma de ginástica; se ama a natureza, faça trilhas.

 

PSICOLOGIA ANALÍTICA

NOVAS EXPERIÊNCIAS DESPERTAM ANTIGAS RECORDAÇÕES

Lembranças de eventos que pareciam banais podem ficar intensas depois, quando se mostram mais importantes do que no momento em que a vivência ocorreu.

Novas experiências despertam antigasrecordações

Há muito tempo uma pergunta intrigante ronda os estudiosos do cérebro: o que constrói uma memória de longa duração? As pesquisas costumam sugerir que situações emocionais importantes criam raízes profundas, enquanto acontecimentos neutros e comuns do dia a dia promovem impressões fracas, que facilmente se desvanecem. Mas o que dizer de uma experiência que inicialmente não parecia nada memorável, mas que depois se mostrou relevante? Por exemplo, pense que você encontrou um vizinho na rua, ele elogiou a cor de sua roupa e, por um infortúnio, horas depois essa pessoa sofre um acidente que causa sua morte. Certamente, ainda que banais, as palavras do conhecido ganham maior importância por causa da tragédia que o vitimou – e o encontro corriqueiro se torna “o último”.

Estudos anteriores com animais sugeriam que lembranças antigas podiam se tornar mais fortes, mas os cientistas não tinham conseguido replicar os resultados com seres humanos – pelo menos até agora. Novas evidências mostram que recordações inicialmente fracas são mantidas pelo cérebro por um período, durante o qual podem ser intensificadas.

Num estudo recente publicado na Nature, psicólogos da Universidade de Nova York mostraram a 119 voluntários uma série de imagens de ferramentas e animais. Poucos minutos depois, os participantes do experimento visualizaram um novo conjunto de figuras do mesmo padrão, mas dessa vez ao mesmo tempo em que eram submetidos a um choque elétrico para aumentar a importância de apenas uma das categorias. Na sequência, as memórias dos participantes em relação a ambos os grupos de imagens foram testadas em três momentos: imediatamente, seis horas mais tarde e no dia seguinte. Os cientistas observaram que as pessoas se recordavam melhor das figuras da primeira série neutra se pertencessem ao mesmo grupo (ferramenta ou animal) mais tarde associado com o choque. Ou seja: os cientistas constataram que, mesmo que um evento não pareça significativo no momento em que ocorre (como o encontro com o vizinho), uma pista posterior de que a experiência foi importante (sua morte) pode intensificar a memória antiga. Embora a pesquisa ainda não tenha demonstrado esse efeito fora do laboratório, os cientistas conjecturam que isso acontece muitas vezes na vida diária. E nem precisa haver uma tragédia envolvida. Por exemplo, imagine que você conheça várias pessoas em uma reunião social. Dias depois, durante uma entrevista para uma vaga de emprego muito almejada, você descobre que uma delas está no conselho de contratação. De repente os detalhes da conversa que teve na ocasião passada se tornam vívidos e memoráveis – enquanto o bate-papo que teve com outros na mesma ocasião se desbote com o tempo. Pesquisadores reconhecem que, nesse campo, muitas questões ainda permanecem sem resposta. Por exemplo, depois que uma memória é criada, em até quanto tempo pode ser fortalecida? Que tipos de gatilhos podem desencadear essas mudanças? O próximo desafio do psicólogo Joseph Dunsmoor, da Universidade de Nova York, autor principal do estudo, é comprovar se situações positivas ou gratificantes (e não somente choques, tragédias ou sustos) provocam o mesmo efeito

Novas experiências despertam antigasrecordações. 2

COMO O CÉREBRO AFASTA REGISTROS DESAGRADÁVEIS.

Cientistas isolaram um circuito neural capaz de suprimir o medo, o que pode se traduzir em avanços para tratar problemas psiquiátricos.

O cérebro é hábil para nos alertar de ameaças – e também nos colocar a par quando um perigo deixa de existir. No entanto, algumas vezes, esse sistema falha, o que permite que associações desagradáveis permaneçam – uma alteração que os cientistas acreditam estar na raiz do transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). Uma nova pesquisa identificou um circuito neural responsável pela capacidade do sistema nervoso de diluir recordações indesejadas. Os resultados podem ter implicações no tratamento de uma ampla gama de distúrbios de ansiedade, incluindo o TEPT. Trabalhos anteriores associaram consistentemente duas áreas neurais com as respostas de medo e a regulação desse sentimento. A amígdala está envolvida com as reações emocionais. A atividade dessa área aumenta consideravelmente quando estamos temerosos. O córtex pré-frontal entra em cena para nos acalmar quando uma ameaça específica é inofensiva no final das contas. Um grande corpo de trabalho relaciona essas duas regiões com a lembrança do susto, mas, devido às suas ligações com muitas outras áreas cerebrais, não se sabia se o esforço conjunto delas estava realmente na raiz da superação do temor. Um novo estudo, conduzido pelo neurocientista Andrew Holmes, do Instituto Nacional de Abuso do Álcool e Alcoolismo, nos Estados Unidos, confirma que é preciso haver uma conexão entre essas duas regiões neurais para dissipar associações de medo. Os pesquisadores trabalharam com camundongos treinados para temer um som apresentado junto com um leve choque nas patas. Em geral, se forem expostos ao mesmo ruído posteriormente, mas sem o estímulo elétrico, os animais aprendem que o barulho é inofensivo – e deixam de ter medo dele. Nesse novo estudo, os pesquisadores interromperam a conexão entre a amígdala e o córtex pré-frontal dos ratos usando a optogenética, que controla neurônios específicos com luzes de fibra óptica. Os autores observaram que suspender essa ligação tão importante impediu os roedores de superar a associação negativa com um som agradável – os animais continuavam a temer o ruído muito tempo depois que os choques desapareciam. Cientistas constataram também que o oposto era verdade: estimular o circuito resultava na extinção mais rápida de memórias de medo. Holmes observa que a amígdala e o córtex pré-frontal são os dois maiores centros de conexões em uma rede de comunicação complexa. No entanto, no caso de prejuízos no mecanismo de extinção do temor, como acontece no TEPT, parece que há alterações em apenas uma conexão entre as duas regiões, e não nos próprios pontos centrais. Assim, os esforços das experiências anteriores para tratar o problema, alterando a atividade de uma dessas grandes áreas do cérebro, provavelmente, eram um exagero. A nova descoberta sugere que os pesquisadores devem explorar medicamentos que atuam sobre esse circuito específico do medo. Holmes acredita que a eliminação saudável do temor depende de “plasticidade neural”, a capacidade do cérebro de fazer novas conexões. Por isso, um processo psicoterápico pode ser a forma menos invasiva e com menos efeitos colaterais para lidar com o medo patológico. Holmes lembra também que a neuroplasticidade é, em parte, influenciada por canabinoides nativos do cérebro, compostos que regulam neurotransmissores. Drogas que alteram o sistema de canabinoide, como o THC, o componente ativo da maconha, poderiam tornar, temporariamente, o circuito de medo mais plástico – o que permitiria a algumas técnicas clínicas, como a terapia de exposição, amenizar a ansiedade de forma mais efetiva.

PSICOLOGIA ANALÍTICA

DESVENDANDO O PARKINSON

Cientistas de vários países investigaram um grande grupo de pessoas com a doença na Itália e descobriram pistas importantes que ajudam a compreender o problema; chama atenção, por exemplo, o fato de a regeneração ter influência hereditária.

Desvendando o parkinson

Tudo começou com uma visita de rotina. Na primavera de 1986, o neurologista Larry Golbe fazia um exame clínico num chefe de bombeiros de 48 anos, de Nova Jersey, chamado David, quando observou que os movimentos do paciente eram lentos e contidos. Ele rapidamente ficou sem energia durante um exercício de digitar (uma forma comum de detectar alterações de movimentos). Quando se levantou, o bombeiro, que havia sido um homem atlético, ficou encurvado para a frente. Andava sem balançar os braços, arrastando-se com pequenos passos. O neurologista tentou dobrar os membros superiores (cotovelos) e as pernas (joelhos) de David, mas encontrou resistência. O rosto do paciente parecia sem expressão. Ele nem sequer piscava.

Golbe, que trabalha no que é hoje a Escola de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson, decidiu averiguar o histórico médico do chefe de bombeiros. Dez anos antes, David tinha sido diagnosticado com Parkinson. Inicialmente, ele foi tratado com uma droga frequentemente prescrita para substituir algumas das empobrecidas dopaminas no cérebro durante o curso da patologia. À medida que a doença progride, os pacientes perdem os neurônios que produzem esse neurotransmissor essencial, particularmente na substância negra – uma pequena estrutura no mesencéfalo que recebe esse nome por causa de seu pigmento escuro. A cor não desaparece conforme as células de dopamina morrem, mas essa substância viaja cada vez menos para a região vizinha, o corpo estriado, onde ocorre a elaborada orquestração entre o cérebro e os músculos. A comunicação interrompida leva aos sintomas motores clássicos da doença, que David exibia.

Ele respondeu ao medicamento por um tempo, mas aos poucos o remédio foi se tornando menos eficaz, como costuma acontecer. Golbe decidiu, então, matricular David num estudo que estava conduzindo com Selegilina, uma nova droga na qual os neurocientistas apostavam para aumentar os níveis de dopamina dos usuários, bloqueando as enzimas que a quebram. O paciente aceitou, mas relatou poucos benefícios. Infelizmente, Golbe – um médico compassivo e dedicado, cujo próprio pai tinha desenvolvido Parkinson – não tinha muito mais a oferecer. Ele aconselhou David por alguns minutos e sugeriu uma consulta de acompanhamento três meses mais tarde. Essa foi a última vez que o médico o viu. Algumas semanas após esse encontro, o chefe de bombeiros afogou-se numa piscina.

Depois do funeral, o irmão de David, Frank, procurou Golbe, preocupado, pois talvez pudesse ter Parkinson. E tinha. O diagnóstico despertou o interesse do neurologista, que iniciou uma ampla pesquisa sobre a família em busca de outros com a doença e, no final, encontrou seis parentes com sintomas típicos da patologia. Enquanto examinava essas pessoas, Golbe recorda ter escutado: “A família é de Contursi, na Itália”. Ele não sabia no momento se isso era importante ou não. Mas alguns meses depois da morte de David, o neurologista recebeu a visita de uma mulher de Staten lsland, chamada Joyce, com sintomas clássicos de Parkinson. Ela também era de ascendência italiana. E disse a Golbe que viera especificamente de uma pequena aldeia no sul da Itália: um vilarejo nas montanhas da província de Salerno chamado Contursi.

Como disse Louis Pasteur, “a sorte favorece a mente preparada”. Imediatamente, o médico fez a conexão entre David e Joyce. Embora o Parkinson não costume se espalhar por parentes, o neurologista percebeu que poderia ter tropeçado numa rara exceção: uma característica familiar passada de geração em geração. Ele decidiu então conversar com seu chefe e mentor, Roger Duvoisin, renomado neurocientista que nos anos 60 colaborou com o uso pioneiro da L-dopa, a primeira droga descoberta contra Parkinson. Juntos, embarcaram numa viagem internacional de trabalho médico investigativo.

UM LEGADO MORTAL

Um ano mais tarde, Golbe estava sentado no pequeno consultório de Salvatore La Sala, em Contursi. La Sala, médico e dentista, havia crescido na aldeia e era um dos únicos profissionais residentes capaz de oferecer cuidados primários de saúde à população do lugar. O neurologista americano assistia a outro colaborador italiano, o neurogeneticista Giuseppe Di lorio, então pesquisador da Universidade de Nápoles Federico li, realizar um exame clínico de um homem de 40 anos chamado Mario. Em alguns momentos, La Sala falava para esclarecer algumas perguntas de Di lorio ou tranquilizar seu conterrâneo. Golbe gostaria de entender melhor italiano. Embora o inglês de Di lorio também fosse rudimentar, eles conseguiram trabalhar em conjunto e, após algum tempo, desvendar um mistério genético. Depois que o neurologista detalhou os ramos americanos da árvore genealógica, pediu que Di lorio visitasse a igreja da vila e examinasse os registros de batismo e casamento de Contursi até 12 gerações passadas. Eles estenderam os resultados num enorme gráfico e descobriram que os pacientes de Golbe, David e Joyce, eram primos de sétimo grau – dois de 574 descendentes de um casal que se casou por volta de 1700. Outros viviam na Itália, na Alemanha, na Argentina, no Canadá e nos Estados Unidos. A descoberta verdadeiramente notável dessa investigação foi que 61 dos últimos descendentes desenvolveram Parkinson. A análise da linhagem mostrou que homens e mulheres foram igualmente afetados, com risco 50% de contrair o gene responsável pela doença e, consequentemente, a doença degenerativa.

Apesar da fluência limitada no idioma italiano, Golbe acompanhou o exame de Mario feito por Di lorio com relativa facilidade. Com base nos sinais clínicos, ficou constatado que o paciente tinha herdado Parkinson. La Sala, curiosamente, também era membro da família, mas não tinha a mutação. Ele desempenhou um papel fundamental de mediação entre os cientistas e o grupo familiar, explicando, por exemplo, porque a equipe precisava recolher amostras de sangue e enviar a Nova Jersey para análise de DNA. Os exames moleculares poderiam identificar a mutação genética específica responsável pela doença. Enquanto isso, em Nova Jersey, outros pesquisadores do departamento de Duvoisin descobriram uma peça essencial que faltava no quebra-cabeça: confirmaram que alguns dos parentes de fato tinham Parkinson. Há outras doenças neurodegenerativas que podem produzir problemas de marcha e tremores que se assemelham à doença; por isso, às vezes é difícil estabelecer um diagnóstico definitivo antes da morte de um paciente, quando patologistas podem procurar peculiares massas de sangue do tamanho de uma célula chamadas corpos de Lewy em amostras de tecido cerebral.

A equipe de Nova Jersey obteve e examinou materiais de autópsia de dois membros falecidos da família – David, o chefe dos bombeiros, e seu tio materno. Foi possível observar no cérebro deles grandes danos à substância negra. Alguns dos neurônios de dopamina sobreviventes continham indicadores dos corpos de Lewy. “Era um caso clássico de Parkinson, o primeiro relacionado com parentes e confirmado por autópsia que se tratava da doença”, diz Duvoisin.

O passo seguinte era encontrar o gene mutante que levou uma a cada duas pessoas do grupo familiar, em média, a desenvolver Parkinson; ele poderia ser a chave do mistério da doença. Os cientistas de Nova Jersey procuraram, sem sucesso, por mais de sete anos. Então, em 1995, o bioquímico Zach Hall, que na época era diretor do Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame (Ninds), solicitou a eles que compartilhassem as amostras de sangue de Contursi com outros pesquisadores que poderiam ajudar a desvendar os segredos moleculares. O grupo foi formado pelos cientistas de New Jersey e mais outros dois, então dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH): o geneticista clínico Bob Nussbaum, com formação avançada em biologia molecular, e seu colega Mihael Polymeropoulos.

Como Hall esperava, Nussbaum e Polymeropoulos rapidamente contribuíram para grandes avanços. Embora a mutação de Contursi pudesse ter ocorrido em qualquer um dos 22 cromossomos não sexuais, ocorreu no número 4. Por pura coincidência, Polymeropoulos estava bastante familiarizado com essa estrutura específica porque a havia associado com outras doenças genéticas recentemente. O trabalho gerou diversos marcadores bioquímicos, o que orientou a dupla de cientistas. Assim, em apenas nove dias, eles haviam estreitado a busca pela mutação de Contursi a um curto trecho de DNA chamado de braço longo do cromossomo 4.

A DESCOBERTA

Foram necessários mais de nove meses de trabalho minucioso até que ambos sequenciassem o que acreditavam ser o verdadeiro gene com mutação. Segundo Nussbaum, ele e seu colega tiveram muita sorte. Os cientistas compararam a sequência com o GenBank, uma base de dados gigante de livre acesso de séries de genes e proteínas, administrada pelos NIH. E descobriram algo surpreendente: o gene com mutação era conhecido, chamado de SNCA, responsável pela codificação de uma proteína denominada alfa-sinucleína.

Segundo Nussbaum e Polymeropoulos, a história genética dos parentes de Contursi foi mais ou menos assim: o papel típico do SNCA é produzir uma proteína do cérebro relativamente escura chamada alfa-sinucleína. Ela tem esse nome, aliás, para indicar que pode ser encontrada tanto nas sinapses (as lacunas através das quais os neurônios se comunicam) como no núcleo das próprias células neurais. Uma alteração de uma única base no código genético de milhões de letras do gene, no entanto, produziu uma forma mutante da proteína, o que levou os membros de Contursi afetados a desenvolver Parkinson. Em 27 de maio de 1997, Nussbaum e Polymeropoulos apresentaram um artigo para a Science (atribuindo coautoria à equipe de Duvoisin) que ligava uma pequena mutação em um gene da alfa-sinucleína a uma forma agressiva do Parkinson. Um mês depois (extremamente rápido quando se trata de relatórios de pesquisa médica) o material foi publicado.

Depois de aproximadamente 20 anos, é evidente que a descoberta era transformadora. A mutação rara de Contursi não aparece no DNA de pacientes comuns de Parkinson, mas o papel da alfa­sinucleína provou ser uma pista vital na guerra mais ampla contra a doença.

Na mesma época em que o artigo saiu na Science, a bióloga molecular italiana Maria Grazia Spillantini, pesquisadora da doença de Alzheimer, professora da Universidade de Cambridge, desenvolveu técnicas especiais de coloração utilizando anticorpos para visualizar a alfa-sinucleína no tecido do sistema nervoso central. A cientista decidiu usar o mesmo método para tentar encontrar esse gene em amostras cerebrais de pacientes falecidos com Parkinson comum. E, surpreendentemente, mesmo em indivíduos sem a mutação de Contursi, ela pôde observar uma grande quantidade de alfa-sinucleína nos corpos de Lewy. Eles são encontrados dentro dos neurônios sobreviventes de pessoas com Parkinson e servem para confirmar o diagnóstico após a morte.

Notavelmente, apesar de sua importância patológica, em 1997, ninguém tinha certeza de sua composição. A pesquisadora italiana encontrou a resposta: são compostos em parte de alfa-sinucleína. Estudiosos de várias partes do mundo reconheceram a extrema importância dessa descoberta. Embora a mutação de Contursi não seja responsável pela grande maioria dos casos do distúrbio neurológico, o fato de os corpos de Lewy (o marcador de células neurais doentes e prestes a morrer) estarem carregados daquela proteína sugere que eles podem desempenhar um papel importante na doença.

OUTRAS CÉLULAS

Na Alemanha, o renomado neuroanatomista Heiko Braak, então da Universidade Goethe, em Frankfurt, citou o artigo de 1997 de Maria Grazia Spillantini na Nature. Inspirado pela descoberta de que os corpos de Lewy continham alfa­sinucleína, ele embarcou em um sólido projeto sobre Parkinson, examinando os danos acumulados em pacientes que haviam sobrevivido por diferentes períodos. Braak fez autópsia de corpo inteiro em 41 pessoas com a patologia, em 69 sem e em outros 58 indivíduos para controlar dados relacionados com a idade. Ele investigou os corpos de Lewy e as neurites de Lewy, depósitos nos axônios longos que se projetam para outras células nervosas. E analisou não apenas o cérebro, mas o restante do organismo também. Com a ajuda do recente e poderoso método de Maria Grazia para manchar as alfa-sinucleínas e uma nova técnica de análise microscópica de seções especialmente grossas do tecido neural, o neuroanatomista pôde enxergar claramente o que outros pesquisadores ao longo da história tinham apenas sugerido a distribuição de corpos de Lewy e das neurites de Lewy não se limitava a algumas áreas do mesencéfalo.

Ele percebeu também algo muito mais profundo: a localização da patologia de Lewy parecia mudar à medida que o Parkinson progredia. Pessoas levemente afetadas (aquelas que morriam nos estágios iniciais da doença) apresentavam essa proteína no bulbo olfativo do nariz (que transmite informações relacionadas ao cheiro para o cérebro) e em áreas do nervo vago, uma longa projeção que conecta o intestino com o sistema nervoso central. Nos casos mais avançados, ele observou corpos de Lewy e neurites de Lewy no tronco cerebral também; e, em condições mais graves, na substância negra – um marcador de danos nas células de dopamina. Nos casos ainda mais severos, Braak encontrou a proteína no cérebro anterior e no neocórtex.

Para o cientista, essa seria uma prova de que o Parkinson talvez comece a se desenvolver décadas antes de qualquer tremor ou rigidez aparente. Em sua opinião, é provável que a doença apareça no intestino ou no nariz (desencadeada, provavelmente, por uma infecção) e depois se espalhe insidiosamente pelo cérebro em seis etapas anatômicas. A constipação e a perda do olfato poderiam, assim, ser chamadas de estágio 1 de Braak. O distúrbio comportamental do sono REM ocorreria na fase 2. Os sinais clássicos da patologia (tremores, rigidez, lentidão de movimentos) apareceriam num terceiro tempo, e a perda de equilíbrio no estágio 4. Na fase 5 e 6 de Braak, a doença se espalharia pelo cérebro anterior e pelo neocórtex, causando demência.

Se o neuroanatomista estiver certo, a busca por tratamento quase sempre ocorre de forma tardia. “Os pacientes costumam procurar um neurologista no estágio 3 e 4, um período em que, grosso modo, o cérebro está bem e conservado”, observa o neurocientista britânico Christopher H. Hawkes. Essa teoria, publicada em 2003, foi inicialmente recebida com ceticismo, mas as evidências do papel da alfa-sinucleína cresceriam. Naquele mesmo ano, um grupo de geneticistas da Clínica Mayo e dos NIH anunciou uma descoberta sobre outra família que foi o divisor de águas: o caso dos parentes de Iowa, que aprofundou a relação da doença com a alfa-sinucleína. Ao longo de quase um século, seus descendentes foram estudados por diversos médicos da Clínica Mayo. A geneticista Katrina Gwinn, agora do Ninds, havia se encontrado com um desses profissionais em meados da década de 90. Ela ficou fascinada com esse grupo familiar e chegou a conhecer alguns dos membros. A cientista decidiu acompanhar os genes do Parkinson dessas pessoas, assim como Nussbaum e seus colegas haviam feito com o povo de Contursi. Primeiro, ela pediu ajuda de dois geneticistas britânicos: John Hardy, conhecido por seus estudos sobre Alzheimer, e seu pós-doutorando Matthew Farrer, ambos então da Clínica Mayo do campus da Flórida.

UM FATO INTRIGANTE

A primeira tentativa da equipe de localizar uma mutação falhou – talvez por causa de uma amostra mista – e os pesquisadores decidiram recomeçar o trabalho. O processo usado, chamado de análise de ligação genética, depende de amostra abundante de DNA; por isso Farrer e Katrina Gwinn foram a campo e solicitaram doação de sangue de mais grupos familiares. Em 2007 a equipe já tinha material suficiente para refazer os estudos de laboratório. Um novo membro do grupo, o geneticista Andrew Singleton, então da Clínica Mayo, na Flórida, assumiu a liderança. Conforme seguiam os marcadores genéticos da nova amostra, os pesquisadores percebiam que a localização parecia incluir o gene da alfa-sinucleína encontrado nos parentes de Contursi. Um fato intrigante: os cientistas haviam examinado anteriormente o grupo familiar de Iowa em relação a todas as formas conhecidas de mutação, mas sem encontrar nada.

Com um pouco mais de insistência, o geneticista notou alguns sinais muito estranhos, mas que o deixaram bem animado. “De repente, me ocorreu que a causa da doença poderia estar relacionada com cópias de um gene”, recorda Singleton. Com isso em mente, ele procurou provar que o Parkinson da parentela de Iowa não foi causado por um erro na sequência do DNA em si, como no caso das pessoas de Contursi. Os membros afetados apresentavam o que os geneticistas chamam de variação no número de cópias (CNV). Aqueles com a doença neurodegenerativa tinham três genes alfa-sinucleína típicos repetidos (uma triplicação) e uma duplicação do cromossomo 4. Nessa réplica da estrutura 4, ficava localizado o gene alfa-sinucleína comum. Ou seja, eles apresentavam um total de quatro cópias, em vez das duas habituais; por isso, os indivíduos afetados tinham o dobro da proteína da alfa-sinucleína sendo bombeado para o organismo.

Os cientistas comemoraram a enorme importância dessa descoberta: encontraram uma ligação direta entre a quantidade dessa proteína e a doença. Ficou evidente que não é necessário ter uma mutação para desenvolver Parkinson, apenas um grande volume de alfa-sinucleína.”Foi uma bela surpresa… algo muito inesperado. Mas, assim que chegamos aos resultados, tudo ficou mais claro”, descreve Hardy. Outros pesquisadores da Europa detalharam a linhagem de famílias com membros afetados e que tinham tanto duplicações como triplicações. A doença foi muito mais agressiva e apareceu mais precocemente em pessoas com essa última característica. Outro dado importante: a toxicidade da alfa-sinucleína dependia da dose. Quanto maior a quantidade, mais grave eram os danos causados pelo transtorno neurológico.

Agora, quando penso sobre esses avanços, é estranho imaginar que já houve uma época em que neurocientistas rejeitavam o papel da genética no Parkinson. Desde a descoberta da mutação dessa proteína em 1997, aproximadamente 18 potenciais formas genéticas da doença surgiram, envolvendo dez ou mais genes. Os geneticistas estão confiantes de que seis deles são herdados da maneira clássica, de forma dominante ou recessiva.

Claro, a maioria das pessoas com Parkinson não apresenta uma mutação conhecida, mas pode haver sequências escondidas nos genomas que nos predispõem de alguma forma ao desenvolvimento da patologia. Segundo a proposta de Braak, essa suscetibilidade aumentada pode vir à tona somente após certas infecções ou exposições a toxinas específicas, como indicam algumas pesquisas anteriores. Com a ajuda de chips especiais de genes, os geneticistas rastrearam o DNA de pessoas com Parkinson e o compararam com o de voluntários sadios do grupo de controle. Esses estudos com associação de todo o genoma têm encontrado forte correlação com variações no gene da alfa-sinucleína, bem como relações com alterações no gene que codifica a proteína tau, que está envolvida com o Alzheimer. Compreender essas sequências pode… Bem, não há como dizer aonde esse conhecimento pode levar.