OUTROS OLHARES

PRAZER HIGH-TECH

Com produtos tecnológicos e lojas instaladas em bairros residenciais, as novas sex shops têm agora uma clientela majoritariamente feminina

Outro dia mesmo, há pouco mais de cinquenta anos, a sexualidade feminina estava para ser descoberta. O ano é 1968 – os Beatles lançavam o Álbum Branco. Os estudantes saíam às ruas em todo o mundo, nas ditaduras e nas democracias. Martin Luther King e Bobby Kennedy foram assassinados. No Brasil, Caetano, Gil e cia. inauguravam o tropicalismo embebido da antropofagia dos modernos de 1922. E um ensaio, um singelo ensaio, caía como uma bomba americana de napalm a sobrevoar o Vietnã no colo do machismo: O Mito do Orgasmo Vaginal, de Anne Koedt, dinamarquesa radicada nos Estados Unidos, anunciava, sem meias palavras, a existência do clitóris e decretava a possibilidade de chegar ao clímax com um vibrador. Um grosseirão empedernido, o escritor Norman Mailer, encurralado no canto do ringue, esperneou em O Prisioneiro do Sexo, de 1971, surpreso com a “abundância de orgasmos da mulher por toda parte, com aquele dildo de laboratório”. Nada como meio século de permanente revolução, e chegamos ao ponto de hoje: as sex shops vendem brinquedos eróticos sem censura, inclusive no Brasil, e as mulheres as frequentam com mais desenvoltura que os homens.

Hoje, se te em cada dez pessoas que procuram os estabelecimentos de produtos para esquentar o sexo são mulheres da classe A entre 30 e 40 anos. Elas foram atraídas pela transformação das novas lojas. De fachada escura, escondidas, passaram a ter ambientes iluminados e ocupar espaço em bairros residenciais, ao lado do comércio convencional, como padarias, lavanderias e restaurantes. Mas o principal chamariz são as novíssimas traquitanas, de forte apelo tecnológico, com design arrojado e elegante, que nada lembram os manequins esquisitões e feiosos das antigas vitrines. ”As lojas não vivem mais apenas em função do prazer masculino”, resume Susi Guedes, organizadora da Íntimi Expo, em São Paulo, uma das maiores feiras de negócios da América Latina voltada para o segmento. No evento, vale dizer, são vetadas exposições explícitas e imagens de pessoas sem roupa. Sexo é coisa séria.

A sofisticação em nome da excitação – muitas vezes apenas individual, solitária, como sugerem os atuais humores comportamentais, de respeito à vontade feminina – é impressionante. Há consolos que se conectam a distância por aplicativos. Há apetrechos que oferecem aulas guiadas de pompoarismo – como é chamada a prática de estimular o assoalho pélvico por meio de contrações. Há géis que vêm com propriedades regeneradoras da pele.

Um movimento paralelo foi o da formação de vendedores. “As clientes, sobretudo elas, querem detalhes dos produtos e não gostam de ouvir termos chulos”, diz Camila Gentile, sócia da marca Exclusiva Sexshop, que oferece mais de 17.000 tipos de artigos destinados às práticas sexuais. Fez sucesso uma maquininha de apenas 100 gramas criada para estimular partes da anatomia feminina por meio de sucção. O dispositivo (com sistema de carregamento magnético) ganhou fama depois de aparecer no Instagram da cantora Anitta, que agradeceu ao item por “salvá­la”. Peças lançadas inicialmente no mercado americano não demoram a desembarcar pelas bandas de cá. O destaque é uma prótese masculina indicada a uma premiação na mais recente Consumer Electronic Show, em Las Vegas, a maior feira de tecnologia do mundo. A mercadoria tem sensores inteligentes que monitoram o prazer da usuária. Depois do apogeu, podem-se acompanhar na tela do smartphone gráficos que indicam os pontos de maior sensibilidade, para ensinar o caminho das pedras.

Existem, ainda, naturalmente, algum constrangimento e vergonha, e por isso crescem também as vendas on-line. Entre 2018 e 2019, o número de compras via e-commerce do setor aumentou 62%, de acordo com monitoramento da consultoria Compre & Confie. O valor médio das aquisições: 219 reais. Presencialmente ou a distância, o prazer feminino é definitivamente delas, e ponto-final.

ALIMENTO DIÁRIO

GOTAS DE CONSOLO PARA A ALMA

DIA 25 DE MARÇO

A NATUREZA DO CASAMENTO

Digno de honra entre todos seja o matrimônio, bem como o leito sem mácula… (Hebreus 13.4a).

O casamento foi instituído por Deus para a felicidade do homem e da mulher. O mesmo Deus que criou o homem à sua imagem e semelhança e criou macho e fêmea, também instituiu o casamento, estabelecendo sua natureza. Foi o próprio Deus quem disse: Por isso, deixa o homem pai e mãe e se une à sua mulher, tornando-se os dois uma só carne (Genesis 2.24). Há aqui três princípios básicos sobre o casamento. Primeiro, o casamento é heterossexual. O texto fala sobre um homem unindo-se à sua mulher. A tentativa de legitimar a relação homossexual está em desacordo com o propósito de Deus. Segundo, o casamento é monogâmico. O texto diz que o homem deve deixar pai e mãe para unir-se à sua mulher, e não às suas mulheres. Tanto a poligamia (um homem ter várias mulheres) como a poliandria (uma mulher ter vários homens) estão também em desacordo com o propósito de Deus para o casamento. Terceiro, o casamento é monossomático, pois os dois se tornam uma só carne, ou seja, podem desfrutar da relação sexual com alegria, santidade e fidelidade. O sexo antes do casamento é fornicação. Aqueles que praticam tais coisas estão sob o desgosto de Deus. O sexo fora do casamento é adultério, e só aqueles que querem destruir-se cometem tal loucura. O sexo no casamento, porém, é ordenança divina. Seguir esses princípios de Deus é o segredo de um casamento feliz.

GESTÃO E CARREIRA

AMOR OU HORROR?

Pesquisadores americanos descobriram que pessoas que adoram o que fazem correm um elevado risco de ser exploradas pelos empregadores. Aprenda como evitar que a paixão pelo trabalho o deixe cego

Seu chefe precisa de alguém para fazer plantão nos fins de semana. Sua colega sai de licença-maternidade e você assume as tarefas dela – sem adicional nenhum no salário. Você muda de horário caso a empresa precise. Pega mais conduções para chegar à sede da empresa, que não para de mudar de endereço. Sai mais tarde quando vê um colega atolado de trabalho. Muita gente faz tudo isso com frequência. E não porque espere reconhecimento ou qualquer coisa do tipo, mas simplesmente porque ama a profissão que exerce.

Em alguns casos, o famoso lema “Trabalhe com o que você ama e você não trabalhará um dia”, atribuído ao filósofo chinês Confúcio, parece ser uma falácia. Se você ama o que faz, talvez o trabalho seja dobrado. Exatamente porque você se importa.

Foi isso o que descobriram professores americanos das Universidades Duke, Oregon e Oklahoma em uma pesquisa publicada em abril de 2019. Segundo o estudo, quando adoram suas tarefas, as pessoas tendem a sofrer mais abusos – e vivem um ciclo chamado de “exploração por paixão”.

Para chegar a essa conclusão, os estudiosos ouviram cerca de 2.400 professores e gestores. Os participantes afirmaram ser mais aceitável que indivíduos com uma profissão associada à paixão (como artistas ou assistentes sociais) trabalhassem mais horas sem remuneração extra do que os ocupantes de outros cargos (como contadores e vendedores de lojas). “Nessas situações, fazemos urna psicologia compensatória para falar que uma pessoa está sendo explorada, mas está sendo premiada por fazer o que ama”, explica Troy Campbell, professor na Escola de Negócios da Universidade de Oregon e um dos autores da pesquisa.

DIA DE 40 HORAS

Um dos comportamentos mais comuns de quem ama o que faz é ficar sobrecarregado. Isso acontece, simplesmente, porque esses profissionais sentem prazer no trabalho. “Fazemos 500 coisas ao mesmo tempo porque sentimos que ali é uma zona segura, percebemos que damos conta e fazemos daquilo nosso território”, afirma Pamela Magalhães, psicóloga clínica. “E a grande maioria dos que fazem o que gostam nem se dá conta de como está sendo sobrecarregada”, diz.

Foi exatamente o que aconteceu com Renata*, de 36 anos. “No lugar errado, amar o que faz é extremamente perigoso”, diz – mas a ficha dela demorou bastante tempo para cair. Ela atuou por 14 anos em uma holding educacional, onde foi contratada como coordenadora de imprensa. “Fiquei muito feliz. Eu era encantada com o grupo. Mas desde a primeira semana eu estranhei que todo mundo era solteiro, sem filhos. Então concluí uma coisa: eles moravam no escritório.”

Não demorou para Renata fazer o mesmo. Ela não ia embora antes das 22 horas, mesmo tendo começado o dia às 9 da manhã. Acumular funções havia se tornado o novo normal. A princípio, ela assessorava apenas uma marca, que logo se tornaram três e, num piscar de olhos, dez. “Também organizava eventos, cuidava das redes sociais, tudo porque eu pensava: ‘Se eu não abraçar, ninguém vai fazer’. E fui me entupindo de trabalho”, diz. A situação ficou pior quando Renata teve de organizar um evento de hackathon em 2016. A montagem começou em uma sexta-feira e ela deixou o local às 2 da madrugada. No dia seguinte, às 7 horas, já estava de pé, trabalhando. “Eram coisas insanas que eu fazia só pelo amor à camisa. Era muito natural. Eu não reclamava”, afirma. Depois de 24 horas seguidas trabalhando, uma colega passou mal e teve de ir embora. Renata continuou. O fim do evento estava marcado para as 2 horas da tarde do domingo, mas um problema com a eletricidade adiou o encerramento.

Renata ficou acordada trabalhando sem parar das 9 horas da sexta-feira até as 19h30 do domingo. O expediente, que deveria durar apenas 8 horas, já estava batendo a marca de 40. “Senti o dano quando acabou. Achei que estivesse bem para dirigir, quase bati o carro num ônibus porque não tinha mais reflexo. Cheguei em casa e fiquei alucinando mais de 3 horas. Foi aí que vi que havia algo de errado e que eu estava passando do ponto.”

O relacionamento abusivo com o trabalho só terminou com a demissão. Renata foi desligada da empresa depois de ter denunciado práticas ilegais de um novo chefe. “Foi quando percebi que o sentimento de lealdade era só da minha parte”, diz. Diagnosticada com burnout, depressão e distúrbio alimentar, a profissional ganhou mais de 30 quilos antes de deixar a empresa. Muitas vezes, pulava refeições para trabalhar mais. “Eu não era mais a minha prioridade, fui para o fim da fila porque a empresa estava em primeiro lugar, e em segundo estava minha família cobrando atenção. Agora entendi que eu sou a minha prioridade número 1.”

CEGOS DE PAIXÃO

Um dos grandes problemas do amor excessivo pelo trabalho – que se transforma facilmente em exploração – é o fato de o profissional ficar cego para os prazeres que podem surgir de outras esferas da vida. “Se sou artista e me pedem para fazer arte o tempo todo, posso até gostar disso, mas estão me tirando da minha família, dos meus amigos, das outras paixões que eu possa ter”, afirma Troy, da Universidade de Oregon. A psicóloga Pamela completa: “É muito importante se dar conta de que você tem de tomar cuidado com quanta energia está gastando no trabalho, pois os demais setores também precisam de atenção”.

Essa cegueira impede a compreensão de que vários aspectos são importantes quando falamos de carreira – até mesmo o equilíbrio mental e o ganho financeiro. Apaixão pelo trabalho pode ofuscar, inclusive, a percepção de que a empresa está exigindo demais e pagando de menos. “Quando gostamos muito do que fazemos, queremos tanto aquele trabalho que até abrimos mão do dinheiro”, diz Mónica Barroso, diretora de aprendizagem da The School of Life Brasil e coach.

Mariana*, de 36 anos, sente isso na pele. Ela sempre sonhou em ser professora e conquistou seu objetivo ao ingressar em uma rede pública de faculdades técnicas do estado de São Paulo em 2016. Mas, por gostar da profissão, deixa que a instituição a explore. “Apesar da estabilidade do cargo, eu não tenho nenhum benefício nem hora extra e muitas vezes trabalho cerca de 12 horas por dia. Amo o que faço, mas isso está me prejudicando bastante, física e psicologicamente”, afirma. Até os alunos pedem para que ela trace limites mais fortes em relação à empregadora. “Por gostar do trabalho, acabo aceitando qualquer tipo de exploração. Criei vínculos afetivos com meus alunos e colegas. Preciso aprender a dizer ‘não’ e a superar esse amor que eu sinto.”

Impor limites é um ponto crucial para encontrar o equilíbrio (veja outros no quadro abaixo), mas talvez a questão fundamental seja compreender que nenhuma carreira vale a perda da saúde (física e mental) e da autoestima. Nesse processo de desintoxicação do trabalho abusivo, vale ouvir o conselho de Troy: “Não há justificativa para isso. As pessoas não precisam ser exploradas para se tornar bons profissionais”.

*Os nomes foram alterados a pedido das personagens para preservar a identidade.

COMO QUEBRAR O CÍRCULO VICIOSO?

Cinco conselhos para quem está se deixando explorar por gostar demais da profissão

1 – TENHA PAIXÕES FORA DO SERVIÇO

Pintar, cantar, bordar… Seja lá qual for sua paixão, é bom amar alguma coisa que não seja seu trabalho. “Você pode fazer algo de que goste sem ser sua principal fonte de renda. Eu fiz arte a minha vida toda e não ganhei dinheiro com isso. Sua paixão não precisa ser seu trabalho”, afirma Troy Campbell, professor na Escola de Negócios da Universidade de Oregon.

2 – IMPONHA LIMITES

Negar alguma coisa para os pares e líderes não é fácil, mas é necessário. “Falar ‘não’ dá a sensação de que estamos desagradando às pessoas, mas no fundo estamos apenas deixando de assumir uma carga que não é nossa”, diz Mônica Barroso, da The School of Life.

3 – DESLIGUE

Para desintoxicar da rotina de trabalho e descansar, é importante ter momentos sem nenhuma tarefa relacionada à profissão. Para isso, vale desligar o e-mail e o celular por alguns períodos. “Esse é o momento em que você vai fazer uma atividade que só dá prazer. Pode ser tocar um instrumento ou fazer um esporte. Tem de ser algo que o ajude a se conectar consigo mesmo”, afirma a psicóloga Pamela Magalhães.

4 – CONVERSE COM O CHEFE

Se você estiver acumulando multas atribuições e isso prejudicar sua vida fora do trabalho, vale conversar com a liderança sobre o assunto. Explique por que a quantidade de tarefas está afetando sua qualidade de vida e sua saúde mental e ofereça algumas soluções para equilibrar as atividades.

5 – PRESTE ATENÇÃO NOS SINAIS

Quando o estresse for muito alto ou quando você começar a sentir que está ansioso ou depressivo, procure ajuda. Um psicólogo pode auxiliar nesses casos. “Não negligencie isso só porque tem de entregar um trabalho. Busque avaliação com o profissional especializado”, diz Pamela.

A PSIQUE E AS PSICOLOGIAS

DANÇA MORTAL

Conhecida desde a Idade Média, a doença de Huntington é causada por mutação genética. Manifesta-se principalmente em adultos e provoca dor, fraqueza, espasmos, perda de mobilidade e até problemas cognitivos.

A doença de Huntington é uma patologia genética rara: determinadas áreas cerebrais são destruídas progressivamente. Ela leva inevitavelmente à morte. Desde que a mutação genética causadora da doença foi descoberta, em 1993, a situação se modificou dramaticamente para os grupos de risco: após a maioridade, qualquer um pode realizar testes e saber anos ou décadas antes do surgimento dos primeiros sintomas se vai padecer da doença de Huntington no futuro. Pois esse teste genético fornece um resultado certeiro – todo portador da mutação será, cedo ou tarde, vítima da doença.

O teste de DNA é tão assertivo porque a doença é causada por um único fator genético, o gene da extremidade cromossomo número 4 é um pouco mais longo em pacientes com Huntington que em pessoas saudáveis. Tipicamente, nesse gene, os componentes do DNA citosina, adenina e guanina se sucedem repetidamente. Esse bloco CAG representa o aminoácido glutamina. Quanto mais vezes a combinação CAG aparece no DNA, maior a quantidade de glutamina no produto genético: a proteína também chamada huntingtina. Em um gene saudável, o bloco CAG se repete de dez a 30 vezes. Se, no entanto, ele aparece mais de 37 vezes, então as características da proteína huntingtina se modificam de forma decisiva: quanto maior o número de repetição do CAG no DNA, mais longa a cadeia de glutamina na proteína, mais cedo a doença de Huntington se manifestará e mais penoso será o seu desenvolvimento. Como é essencialmente hereditária – a mutação transmitida por apenas um dos pais já causa a doença – os riscos para parentes consanguíneos podem ser calculados com exatidão, 50% para os filhos, 25% para a geração seguinte.

Antes de realizar o teste de DNA, os consultores em genética humana do Centro Huntington da Universidade de Ruhr, Alemanha, procuram organizar a distribuição da doença na árvore genealógica da família a partir dos dados daqueles que os procuram. “Nossa avó se jogou na frente de um trem. Não deve ter sido acidente, conta Martin, que teve diagnóstico positivo, ao lado da irmã mais nova, Susanne. “E o pai de nossa avó, nosso bisavô, se tornou um pouco estranho com a idade.”

A mãe de Martin teve a doença, mas naquele tempo ainda não era possível confirmar o diagnóstico pela genética molecular. Martin e a irmã tomaram finalmente coragem para realizar o teste a fim de tirar a dúvida e planejar melhor sua vida pessoal e profissional. Susanne também é portadora da mutação.

Seus outros irmãos ainda não se dispuseram a fazer nenhum exame preventivo – por uma boa razão: o resultado do teste transforma pessoas fisicamente saudáveis em futuros doentes. Um teste de DNA, portanto, deve ser feito apenas depois de muita reflexão, pois uma vez que se conhece da predisposição genética, não se pode mais esquecê-lo.

Martin já apresenta os primeiros sintomas, como espasmos nos braços e nas pernas. Susanne permanece até agora sem manifestação, mas ela se pergunta se já não surgiram indícios inocentes que ela mesma não tenha percebido. A doença costuma se manifestar tipicamente entre os 35e 45 anos e pode se desenvolver de formas muito diferentes mesmo entre parentes próximos. Sendo assim, irmãos podem padecer de Huntington em diferentes idades. No caso do filho de Martin,

ninguém queria ou conseguia acreditar – nem mesmo os pediatras que o acompanhavam – que o menino já pudesse manifestar os primeiros sinais da doença antes dos 10 anos.

As crises de dor, a fraqueza muscular e as inexplicáveis dificuldades de movimentação foram atribuídas a outras causas. Após seis anos da doença, o teste de DNA revelou doença de Huntington infantil causada por um gene huntingtina extremamente longo, com desenvolvimento atípico.

Mas por que a doença ataca em fases tão diferentes da vida? Através de exames em pacientes, já conseguimos comprovar que, além da mutação do gene huntingtina, outros fatores hereditários também influenciam. Assim, existem no cérebro diversas variações das chamadas proteínas receptoras que produzem o transmissor glutamato assegurando, dessa forma, a emissão das informações entre as células nervosas. De acordo com a variante desses receptores, a doença se manifesta mais cedo ou mais tarde.

HISTÓRICO DA DOENÇA

Essa moléstia é conhecida há séculos. Na Alemanha da Idade Média, os “dançarinos exagerados” peregrinavam até a Veitskapelle (capela de São Vitus), em Ulm, na esperança de serem curados – dando assim o nome à doença “Chorea Sancti Viti” ou “Dança de Veit”. Em 1872, o jovem neurologista americano George Huntington (1851-1916) descobriu que se tratava de uma doença hereditária. Junto com seu pai, ele acompanhou o destino de uma família afetada em Long Island e conseguiu diferenciar claramente a doença da “Chorea Minor”, uma infecção por estreptococo de sintomas semelhantes. A tríade clínica descrita por Huntington – hereditariedade, tendência a distúrbios psíquicos e surgimento em idade adulta – ainda hoje é considerada típica da moléstia que recebeu o seu nome.

O sintoma que lhe dava o nome originalmente (do grego chorea, “dança”) refere-se aos movimentos “dançantes” exagerados dos membros como uma das suas características mais frequentes e marcantes. No início, os pacientes tentam disfarçar os espasmos abruptos como se fossem um sinal de embaraço, balanço de cabeça ou dar de ombros, ou procuram integrá-los a movimentos voluntários. Mas, pouco a pouco, a pessoa perde o controle da musculatura e faz caretas repentinas. Falar e engolir se tornam tarefas difíceis.

Em estágio avançado, as sequências de movimentos se tornam mais lentas e o tônus muscular elevado provoca a paralisia dos membros numa contração dolorosa. Os diversos sintomas, que vão muito além da “dança”, substituíram a denominação “Coréia Huntington”, por “doença de Huntington”.

Também são características graves distúrbios psíquicos, que antecedem em anos, às vezes em décadas, os sintomas motores. A própria doença pode provocar episódios de depressão – mas, antes, o stress dos pacientes causado pelo resultado positivo do teste eventualmente leva a variações de humor. Muitas vezes, os parentes percebem mudanças na pessoa afetada: eles passam a se comportar de forma paranoica, tiranizam os que estão à sua volta com ciúmes injustificados ou reagem com uma agressividade exagerada para situações insignificantes.

EFEITOS DELETÉRIOS

Eles falam durante dias e semanas sobre coisas irrelevantes, importunando a família e, não raramente, rompendo ligações sociais. A capacidade cognitiva dos pacientes se reduz, sua memória já não funciona bem e eles têm cada vez mais dificuldade de concentração. A doença se transforma por fim em grave demência com total desamparo. Os distúrbios psíquicos podem ter rapidamente efeitos catastróficos sobre a vida pessoal e profissional, sem descartar tentativas de suicídio – algumas vezes até com uma brutalidade fora do comum.

Em compensação, a patologia é bastante rara: na Europa estima-se que há 45 mil afetados e, na América do Norte, 30 mil. Na Alemanha, uma em cada 10 mil pessoas tem Huntington, mas há pelo menos 6 a 8 mil com a mutação genética, e a quantidade de portadores desconhecidos deve ser considerável: a estigmatização social e mesmo a onda de eutanásia que houve durame o período do nazismo têm como efeito o silêncio de muitas famílias sobre doenças hereditárias – muitas vezes com consequências desastrosas para as gerações seguintes.

Apesar da raridade, a doença de Huntington é modelo para várias outras doenças degenerativas – inclusive para males mais frequentes e conhecidos como Parkinson ou Alzheimer. A doença causa a destruição de neurônios em uma parte do cérebro chamada núcleo estriado ou striatum, que produz o neurotransmissor GABA. A redução de liberação desse neurotransmissor determina os movimentos involuntários e a degeneração mental progressiva.

Desde a descoberta do gene huntingtina os cientistas já adquiriram conhecimentos exemplares a respeito dos mecanismos que levam à destruição das células nervosas. Como a proteína huntingtina é a única causadora da doença, ela é perfeita para o estudo dos processos causadores.

A huntingtina em si não é uma proteína “má”. Em animais vertebrados, ela é aparentemente essencial para o desenvolvimento embrionário, pois ratos knock-out, alterados geneticamente para ter o gene huntingtina silenciado, morrem já em estágio embrionário. Supõe-se, porém, que a proteína huntingtina de comprimento anormal se conecte a outras proteínas importantes para a sobrevivência da célula, prejudicando, assim o seu funcionamento.

São afetados por esse processo, por exemplo, os chamados elementos reguladores de transcrição – proteínas que asseguram a leitura ordenada da informação genética. Se a huntingtina, com a sua cadeia alongada de poli glutaminas, se liga a um desses reguladores de transcrição, a atividade genética da célula é sensivelmente prejudicada; a regulação da síntese de proteínas entra cm colapso. Cenas proteínas que eliminam neurotransmissores, como o glutamato, se instalam nas sinapses. Se essas proteínas falham, devido a um defeito no processo de síntese, então sobra glutamato na sinapse que estimula constantemente a célula conectada, a qual é então prejudicada. Tal modelo de toxicidade fatal pôde ser comprovado em experiências com animais: as células nervosas de ratos morreram depois que foi injetada quinolina nos animais substância que age como o glutamato. Os roedores apresentaram sintomas típicos da doença de Huntington.

Há cada vez mais indícios de que huntingtina participa da comunicação entre as células nervosas. Pois uma proteína ligada à huntingtina chamada HIP1 (Hunting-Interacting Protein 1) regula, junto com outras proteínas existentes na membrana celular, a distribuição, assim como a reassunção dos transmissores celulares. Devido à sua longa cadeia de poli glutaminas, a proteína huntingtina anormal não consegue mais se conectar corretamente à HIP1 – com consequências fatais: a HIP1, então desimpedida, entra com a proteína HIP-PI (HIP Protein Interactor) um complexo que dá início a uma cascata de enzimas. Entre vários outros processos, esse complexo ativa as chamadas caspases que, por sua vez, dão início à morte celular programada, a apoptose. A cascata provocada leva, assim, as células nervosas ao “suicídio”.

Devido à longa cadeia de poli glutaminas, a huntingtina corrompida é copiada de forma errada. Quando isso ocorre, entram em ação certas enzimas chamadas chaperonas (de chaperon, ou acompanhante em inglês) que tem como tarefa, assim como as “damas de companhia”, consertar ou eliminar proteínas com defeito. Para tanto, elas transportam as proteínas defeituosas para o núcleo da célula e as decompõem.

COMUNICAÇÃO FALHA

Realmente, podem ser encontrados corpúsculos incrustados nos núcleos de neurônios prejudicados com partículas da huntingtina modificada. Com o desenvolvimento da doença, a quantidade desses pedaços de proteínas aumenta e, por fim, elas podem ser encontradas até mesmo fora do núcleo celular. Ainda não se sabe se as próprias partículas são as causadoras da doença ou se esta seria uma tentativa desesperada, mas fracassada, das células de eliminar os fragmentos de proteína soltos.

Uma outra teoria parte do princípio de que a huntingtina defeituosa atrapalha a transferência de energia das células nervosas. Pois foi possível observar que diferentes membros da cadeia respiratória das mitocôndrias, espécie de “usina energética” da célula, não funcionam mais corretamente. A falta de energia causada por esse fenômeno acaba levando à morte da célula.

E o que se pode fazer contra essa destruição fatal? A resposta é desanimadora: pouco, pois as opções medicamentosas até agora se limitam a combater os sintomas. Portanto, os neurologistas utilizam os chamados neurolépticos, como a tiaprida e a tetra benzina. Originalmente desenvolvidos para o tratamento de psicoses esquizofrênicas, um de seus efeitos colaterais indesejáveis é a redução da capacidade motora dos pacientes- efeito desejável no caso dos afetados pela doença de Huntington.

Os médicos procuram combater os distúrbios psíquicos de seus pacientes com antidepressivos, sedativos ou neurolépticos antipsicóticos. Contra a perda da capacidade intelectual ainda não existe nenhum remédio eficaz.

Enquanto isso, vários grupos de estudo do mundo todo tentam atacar o mal pela raiz: eles procuram substâncias que desacelerem ou mesmo interrompam a decadência dos neurônios. Um exemplo de tais substâncias neuro protetoras são os chamados antagonistas de glutamato, os quais influenciam a liberação do glutamato. O Riluzol, por exemplo, já se mostrou eficaz no tratamento de uma outra doença grave e de desenvolvimento acelerado do sistema nervoso, a esclerose lateral amiotrófica. A substância está sendo testada clinicamente em 450 pacientes de Huntington em um estudo que abrange toda a Europa.

DOCE ALÍVIO

A minociclina, um antibiótico que era usado originalmente contra acne, também traz esperanças.  Ela inibe as caspases, enzimas que causam a morte das células nervosas. O grupo de trabalho de Robert Friedlander, da Escola Médica de Harvard, em Boston, conseguiu, em 2003, interromper assim o avanço dos sintomas de Huntington em ratos.

Outras substâncias, por sua vez, conseguem impedir a aglutinação da proteína huntingtina. A trehalose, açúcar existente em plantas desérticas, por exemplo, promete um “doce alívio”, também em ratos, pesquisadores coordenados por Motomasa Tanaka, do Instituto Riken, em Wako, Japão, conseguiram com isso bloquear a aglutinação da proteína e o início da doença.

Médicos tentam também interferir na transferência defeituosa de energia das células através de substâncias como a coenzima Q e a creatina. A coenzima Q coleta radicais livres de oxigênio na forma de antioxidantes, enquanto a creatina, produzida no fígado e nos rins, funciona como depósito de energia nos músculos e no cérebro. Nesse caso, as experiências com animais também obtiveram sucesso, mas a comprovação de sua efetividade em seres humanos, bem mais cara e demorada, ainda não existe. E, por fim, ainda estão sendo testados medicamentos contra tumores como o fenilbutirato, que deve reabilitar a síntese de proteína, prejudicada pela huntingtina anormal.

Paralelamente a tais estudos farmacológicos, há experiências com terapia genética. Em 2005, cientistas coordenados por Scott Harper, da Universidade de Iowa, conseguiram impedir a leitura do gene huntingtina transmutado. Para tanto, os pesquisadores injetaram no cérebro de animais curtos trechos de RNA exatamente idênticos ao RNA que deveria ser produzido para a proteína huntingtina transformada e que, então, a bloqueavam. Os roedores passaram a produzir uma menor quantidade da proteína que provoca a doença – e a produção da huntingtina saudável não foi influenciada.

Pesquisadores depositam também esperanças nas células-tronco. No ano 2000, Anne-Catherin Bachoud Levi e seus colegas do Centro Hospitalar Universitário Henri Mondor, em Crétel, França, implantaram em pacientes com Huntington células-tronco neurônicas de fetos abortados na esperança de que substituíssem as células cerebrais destruídas. Três anos mais tarde, cientistas coordenados por Robert Hauser, da Universidade do Sul da Flórida, em Tampa, realizaram uma experiência semelhante. Alguns pacientes responderam bem ao tratamento, porém outros sofreram hemorragia cerebral e seus sintomas chegaram mesmo a piorar. Todos os pacientes tiveram de utilizar medicamentos para impedir a rejeição das novas células. E os efeitos de longo prazo do tratamento ainda não são conhecidos.

Portanto, para Martin ainda não existe uma substância que impeça a evolução impiedosa de sua doença. Porém, nunca foram abertas tantas novas possibilidades nas investigações sobre ela. Os cientistas e clínicos europeus se preparam para realizar grandes estudos e já participam do Euro Huntington’s Disease Network (Rede Europeia da Doença de Huntington) a fim de trocar informações e coordenar melhor grandes estudos. Várias pessoas do grupo de risco e afetadas pela doença estão dispostas a participar de tais estudos – sem elas, não seria possível alcançar o seu objetivo. Talvez Martin também consiga encontrar um caminho para lidar com sua doença de forma mais eficaz.

REPETIÇÃO FATAL

No cromossomo 4 está o gene huntingtina no qual o código estrutural do aminoácido glutamina – que é parte integrante da proteína huntingtina – se repete diversas vezes. Se houver mais que 37 repetições, a doença se manifesta.

A destruição do SNC Pela doença de Huntington ocorre predominantemente no striatum, uma região bem interna do cérebro que faz parte de uma estrutura conhecida como gânglios da base. O núcleo estriado está inteiro e saudável em pessoas que morreram por outras causas (esquerdo) e se mostra retraído no cérebro de pessoa com a doença (direito).