ALIMENTO DIÁRIO

MATEUS 5:1-2

O Sermão da Montanha

Aqui temos uma apresentação geral do sermão.

I – O pregador foi nosso Senhor Jesus, o Príncipe dos pregadores, o grande Profeta da sua igreja, que veio a este mundo para ser a Luz do mundo. Os profetas e João tinham trabalhado vigorosamente na pregação, mas Cristo os superou a todos. Ele é a Sabedoria eterna, que esteve no seio do Pai antes de todos os s éculos, e que conhecia perfeitamente a sua vontade (João 1.18); e Ele é a Palavra eterna que nestes últimos dias falou a nós. As várias curas milagrosas realizadas por Cristo na Galileia, que lemos no capítulo anterior, tiveram a intenção de abrir caminho para este sermão, e deixar as pessoas predispostas a receber instruções de alguém em quem se manifestavam tanto poder divino e tanta bondade, e, provavelmente, este sermão foi o resumo, ou a repetição, do que Ele tinha pregado nas sinagogas da Galileia. As suas palavras eram: ”Arrependei-vos, porque é chegado o Reino dos céus”. Este é um sermão sobre a primeira parte deste texto, mostrando do que devemos nos arrepender; ele deve modificar tanto o julgamento quanto o procedimento, e aqui o Senhor nos diz de que maneira isto deve ocorrer, em resposta à pergunta (MaIaquias 3.7) “Em que havemos de tornar?”. Posteriormente, Jesus pregou sobre a segunda parte do texto, quando, em diversas parábolas, Ele mostrou como era o Reino dos céus (cap. 13).

II – O lugar foi uma montanha na Galileia. Como em outros aspectos, também neste, o nosso Senhor Jesus estava mal acomodado; Ele não tinha um lugar conveniente onde pregar, corno não tinha um lugar onde repousar a cabeça. Enquanto os escribas e os fariseus tinham a cadeira de Moisés onde se sentar, com toda a comodidade, honra e cerimônia, e ali deturpavam a lei, o nosso Senhor Jesus, o grande Mestre da verdade, é levado ao deserto, e não encontra um púlpito melhor do que aquele fornecido por urna montanha; e não era nenhuma das montanhas sagradas, nem urna das montanhas de Sião, mas uma montanha comum, razão pela qual Cristo dá a entender que não existe distinção de lugares sagrados agora, sob o Evangelho, como havia sob a lei, mas que é a vontade de Deus que os homens orem e preguem em todas as partes, em qualquer lugar, desde que tudo transcorra de forma decente e conveniente. Cristo pregou este sermão, que foi uma explicação da lei, sobre uma montanha, porque sobre uma montanha a lei foi dada; e este sermão também foi uma solene promulgação da lei cristã. Mas observe a diferença: quando a lei foi dada, o Senhor desceu sobre a montanha; agora o Senhor subiu. Naquela ocasião, Ele falou em trovões e relâmpagos; agora, em voz suave; naquela ocasião, recomendou-se às pessoas que mantivessem distância; agora, elas são convidadas a se aproximar. Uma mudança abençoada! Se a graça e a bondade de Deus são (como certamente são) a sua glória, então a glória do Evangelho é a glória maior, pois a graça e a verdade vêm por Jesus Cristo (2 Coríntios 3.7; Hebreus 12.18 etc.). Falou-se de Zebulom e Issacar, duas das tribos da Galileia (Deuteronômio 33.19), que elas “chamarão os povos ao monte”; a este monte somos chamados, para aprender a oferecer sacrifícios de justiça. Agora este era o monte, do Senhor, onde Ele nos ensinou os seus caminhos (Isaias 2.2,3; Miquéias 4.1,2).

III – Os ouvintes eram os seus discípulos, que vieram até Ele; atenderam ao seu chamado, o que se entende comparando Marcos 3.13 e Lucas 6.13. A eles, Ele dirigiu suas palavras, porque eles o seguiram por amor e para o aprendizado, ao passo que os outros o procuravam somente para as curas. Ele os ensinou por­ que eles queriam ser ensinados {“aos mansos ensinará o seu caminho”); porque eles compreenderiam o que Ele ensinava, algo que par a outros poderia parecer não ter sentido. E porque eles deveriam ensinar aos outros, e, portanto, era necessário que eles tivessem um conhecimento claro e distinto destas coisas. Os deveres prescrios neste sermão devem ser conscientemente cumpridos por todos aqueles que desejam entrar neste reino dos céus. Eles devem trabalhar pelo seu estabelecimento, com a esperança de se beneficiarem dele. Mas embora este sermão se destinasse aos discípulos, ele foi ouvido pela multidão; pois foi dito (cap.7.28) que “a multidão se admirou”. Não houve limites ao redor desta montanha, para manter afastadas as pessoas, corno houve no monte Sinai (Êxodo 19.12); pois, por intermédio de Cristo, nós temos acesso a Deus, não somente para falar com Ele, mas para ouvir as suas palavras. Ele também se dirigiu à multidão quando pregou este sermão. Quando a fama dos seus milagres tinha reunido uma grande multidão, Ele aproveitou a oportunidade de uma confluência tão grande de pessoas para instruí-las. Observe é um incentivo para um ministro fiel lançar a rede do Evangelho onde há muitos peixes, com a esperança de que alguns sejam alcançados. A visão de urna multidão dá vida a um pregador, mas ela precisa nascer de um desejo pelo hem da multidão, e não do seu próprio louvor.

 IV – A solenidade do seu sermão é dada a entender pelas palavras “assentando- se”. Cristo pregou muitas vezes ocasionalmente, e por meio de conversas, mas este era um sermão definido, kathi santos aiitoii, em que Ele tinha se colocado de maneira a ser bem ouvido. Ele se sentou como um Juiz, ou um Legislador: Isto sugere a tranquilidade e a serenidade de espírito com que as coisas de Deus devem ser ditas e ouvidas. Ele se sentou, para que as Escrituras fossem cumpridas (MaIaquias 3.3): “E assentar-se-á, afinando e purificando a prata; e purificará os filhos de Levi e os afinará como ouro e como prata”. Ele se assentou “no tribunal, julgando justamente” (Salmos 9.4); pois as palavras que Ele disse irão nos julgar. As palavras “abrindo a boca” são uma perífrase em hebraico, como Jó 3.1. Mas alguns pensam que estas palavras sugerem a solenidade deste sermão; uma vez que a congregação era grande, Ele ergueu a sua voz e falou mais alto do que normalmente. Ele tinha falado muitas vezes por meio dos seus servos, os profetas, e abriu as suas bocas (Ezequiel 3.27; 24.27; 33.22), mas agora Ele abria a sua própria boca, e falava com liberdade, como alguém que tinha autoridade. Um dos antigos observa o seguinte: “Cristo ensinava mesmo sem abrir a sua boca, isto é, por meio da sua vida santa e exemplar”. De fato, Ele os ensinou quando, sendo levado como um cordeiro à morte, não abriu a sua boca. Mas agora Ele a abriu, e ensinou que as Escrituras deveriam se cumprir (Provérbios 8.1,2,6). “Não clama, por ventura, a Sabedoria?… No cume das alturas… os meus lábios se abrirão para a equidade”. Ele os ensinou, de acordo com a promessa (Isaias 54.13): “Todos os teus filhos serão discípulos do Senhor”; devido a este objetivo, Ele capacitou a língua dos eruditos (Isaias 50.4), concedendo-lhes o seu precioso Espírito (Isaias 61.1). Ele os ensinou qual era o mal que eles deveriam detestar e em qual bem eles deveriam perseverar, pois o cristianismo não é uma questão de especulação, mas se destina a regular a disposição das nossas mentes e a tendência das nossas conversas; a era do Evangelho é uma era de correção (Hebreus 9.10); e pelo Evangelho nós devemos ser corrigidos, devemos melhorar a cada dia, tornando-nos bons. A verdade ensinada pelo Senhor Jesus é a verdade que “é segundo a piedade” (Tito 1.1).

PSICOLOGIA ANALÍTICA

DOENÇA DE HUNTINGTON : A DANÇA MORTAL

 Conhecida desde a Idade Média, a doença de Huntington é causada por mutação genética. Manifesta-se principalmente em adultos e provoca dor, fraqueza, espasmos, perda de mobilidade e até problemas cognitivos.

A doença de Huntington é uma patologia genética rara: determinadas áreas cerebrais são destruídas progressivamente. Ela leva inevitavelmente à morte. Desde que eu a mutação genética causadora da doença foi descoberta em 1993, a situação se modificou dramaticamente para os grupos de risco: após a maioridade, qualquer um pode realizar o teste e saber anos ou décadas antes do surgimento dos primeiros sintomas se vai padecer da doença de Huntington no futuro. Pois esse teste genético fornece um resultado certeiro – todo portador da mutação será, cedo ou tarde, vítima da doença.

O teste de DNA é tão assertivo porque a doença é causada por um único fator genético: o gene da extremidade cromossomo número 4 é um pouco mais longo em pacientes com Huntington que em pessoas saudáveis. Tipicamente, nesse gene os componentes do DNA citosina, adenina e guanina se sucedem repetidamente. Esse bloco CAG representa o aminoácido glutamina. Quanto mais vezes a combinação CAG aparece no DNA, maior a quantidade de glutamina no produto genético: a proteína também chamada huntingtina. Em um gene saudável, o bloco CAG se repete de 10 a 30 vezes. Se, no entanto, ele aparece mais de 37 vezes, então as características da proteína huntingtina se modificam de forma decisiva: quanto maior o número de repetições do CAG no DNA, mais longa a cadeia de glutamina na proteína, mais cedo a doença de Huntington se manifestará e mais penoso será o seu desenvolvimento.

Como é essencialmente hereditária – a mutação transmitida por apenas um dos pais já causa a doença – os riscos para parentes consanguíneos podem ser calculados com exatidão: 50% para os filhos, 25% para a geração seguinte.

Antes de realizar o teste de DNA, os consultores em genética humana do Centro Huntington da Universidade de Ruhr, Alemanha, procuram organizar a distribuição da doença na árvore genealógica da família a partir dos dados daqueles que os procuram. “Nossa avó se jogou na frente de um trem. Não deve ter sido acidente, conta Martin que teve diagnóstico positivo, ao lado da irmã mais nova, Susanne. “E o pai de nossa avó, nosso bisavô, se tornou um pouco estranho com a idade.”

A mãe de Martin teve a doença, mas naquele tempo ainda não era possível confirmar o diagnóstico pela genética molecular.

Martin e a irmã tornaram finalmente coragem para realizar o teste a fim de tirar a dúvida e planejar melhor sua vida pessoal e profissional. Susanne também é portadora da mutação.

Seus outros irmãos ainda não se dispus eram a fazer nenhum exame preventivo – por uma boa razão: o resultado do teste transforma pessoas fisicamente saudáveis em futuros doentes. Um teste de DNA, portanto, deve ser feito apenas depois de muita reflexão, pois uma vez que se conhece da predisposição genética, não se pode mais esquecê-lo.

Martin já apresenta os primeiros sintomas, como espasmos nos braços e nas pernas. Susanne permanece até agora sem manifestação, mas ela se pergunta se já não surgiram indícios inocentes que ela mesma não tenha percebido. A doença costuma se manifestar tipicamente entre os 35 e 45 anos e pode se desenvolver de formas muito diferentes mesmo entre parentes próximos. Sendo assim, irmãos podem padecer de Huntington em diferentes idades. No caso do filho de Martin, ninguém queria ou conseguia acreditar – nem mesmo os pediatras que o acompanhavam – que o menino já pudesse manifestar os primeiros sinais da doença antes dos 1O anos.

 As crises de dor, a fraqueza muscular e as inexplicáveis dificuldades de movimentação foram atribuídas a outras causas. Após seis anos da doença, o teste de DNA revelou doença de Huntington infantil causada por um gene huntingtina extremamente longo, com desenvolvimento atípico.

Mas por que a doença ataca cm fases tão diferentes da vida: Através de exames em pacientes, já conseguimos comprovar que, além da mutação do gene huntingtina, outros fatores hereditários também influenciam. Assim, existem no cérebro diversas variações das chamadas proteínas receptoras que produzem o transmissor glutamato assegurando, dessa forma, a emissão das informações entre as células nervosas. De acordo com a variante desses receptores, a doença se manifesta mais cedo ou mais tarde.

HISTÓRICO DA DOENÇA

Essa moléstia é conhecida há séculos. Na Alemanha da Idade Média, os “dançarinos exagerados” peregrinavam até a Veitskapelle (capela de São Vitus), em Ulm, na esperança de serem curados – dando assim o nome à doença: “Chorea Sancti Viti” ou “Dança de Veit”. Em 1872, o jovem neurologista americano George Huntington (1851-1916) descobriu que se tratava de uma doença hereditária. Junto com seu pai, ele acompanhou o destino de uma família afetada em Long lsland e conseguiu diferenciar claramente a doença da “Chorea Minor”, uma infecção por estreptococo de sintomas semelhantes. A tríade clínica descrita por Huntington – hereditariedade, tendência a distúrbios psíquicos e surgimento em idade adulta – ainda hoje é considerada típica da moléstia que recebeu o seu nome.

O sintoma que lhe dava o nome originalmente (do grego choreia, “dança”) refere-se aos movimentos “dançantes” exagerados dos membros como uma das suas características mais frequentes e marcantes. No início, os pacientes tentam disfarçar os pasmos abruptos como se fossem um sinal de embaraço, balanço de cabeça ou dar de ombros, ou procuram integrá-los a movimentos voluntários. Mas, pouco a pouco, a pessoa perde o controle da musculatura e faz caretas repentinas. Falar e engolir se tornam tarefas difíceis.

Em estágio avançado, as sequências de movimentos se tornam mais lentas e o tônus muscular elevado provoca a paralisia dos membros numa contração dolorosa. Os diversos sintomas, que vão muito além da ‘dança”, substituíram a denominação “Coréia Huntington”, por “doença de Huntington”.

Também são características graves distúrbios psíquicos, que antecedem em anos, às vezes em décadas, os sintomas motores. A própria doença pode provocar episódios de depressão – mas, antes, o stress dos pacientes causado pelo resultado positivo do teste eventualmente leva a variações de humor. Muitas vezes, os parentes percebem mudanças na pessoa afetada: eles passam a se comportar de forma paranoica, tiranizam os que estão à sua volta com ciúmes injustificados ou reagem com uma agressividade exagerada para situações insignificantes.

EFEITOS DELETÉRIOS

Eles falam durante dias e semanas sobre coisas irrelevantes, importunando a família e, não raramente, rompendo ligações sociais. A capacidade cognitiva dos pacientes se reduz, sua memória já não funciona bem e eles têm cada vez mais dificuldade de concentração. A doença se transforma por fim em grave demência com total desamparo. Os distúrbios psíquicos podem ter rapidamente efeitos catastróficos sobre a vida pessoal e profissional, sem descartar tentativas de suicídio –  algumas vezes até com uma brutalidade fora do comum.

Em compensação, a patologia é bastante rara: na Europa estima-se que há 45 mil afetados e, na América do Norte, 30 mil. Na Alemanha, uma em cada 10 mil pessoas tem Huntington, mas há pelo menos 6 a 8 mil com a mutação genética, e a quantidade de portadores desconhecidos deve ser considerável: a estigmatização social e mesmo a onda de eutanásia que houve durante o  período do nazismo  têm como efeito o silencio de muitas famílias sobre doenças hereditárias – muitas vezes com consequências desastrosas para as gerações seguintes.

Apesar da raridade, a doença de Huntington (modelo para várias outras doenças degenerativas – inclusive para males mais frequentes e conhecidos como Parkinson ou Alzheimer. A doença causa a destruição de neurônios em uma pane do cérebro chamada núcleo estriado ou striatum, que produz o neurotransmissor GABA. A redução de liberação desse neurotransmissor determina os movimentos involuntários e a degeneração mental progressiva.

Desde a descoberta do gene huntingtina os cientistas já adquiriram conhecimentos exemplares a respeito dos mecanismos que levam à destruição das células nervosas. Como a proteína huntingtina é a única causadora da doença, ela é perfeita para o estudo dos processos causadores.

A huntingtina em si não é uma proteína má. Em animais vertebrados, ela é aparentemente essencial para o desenvolvimento embrionário, pois ratos knock-out, alterados geneticamente para ter o gene huntingtina silenciado, morrem já em estágio embrionário. Supõe-se, porém, que a proteína huntingtina de comprimento anormal se conecte a outras proteínas importantes para a sobrevivência da célula, prejudicando, assim o seu funcionamento.

São afetados por esse processo, por exemplo, os chamados elementos reguladores de transcrição –  proteínas que asseguram a leitura ordenada da informação genética. Se a huntingtina, com a sua cadeia alongada de poli glutaminas, se liga a um desses reguladores de transcrição, a atividade genética da célula é sensivelmente prejudicada, a regulação da síntese de proteínas entra em colapso.

 Certas proteínas que eliminam neurotransmissores, como o glutamato, se instalam nas sinapses. Se essas proteínas falham, devido a um defeito no processo de síntese, então sobra glutamato na sinapse que estimula constantemente a célula conectada, a qual é então prejudicada. Tal modelo de toxicidade fatal pôde ser comprovado em experiências com animais: as células nervosas de ratos morreram depois que foi injetada quinolina nos animais, substância que age como o glutamato. Os roedores apresentaram sintomas típicos da doença de Huntington.

Há cada vez mais indícios de que a huntingtina participa da comunicação entre as células nervosas. Pois uma proteína ligada à huntingtina chamada HIPI (Hunting-lnteracting Protein1) regula, junto com outras proteínas existentes na membrana celular, a distribuição assim como a reassunção dos transmissores celulares. Devido à sua longa cadeia de poli glutaminas, a proteína huntingtina anormal não consegue mais se conectar corretamente à HIPI – com consequências fatais: a HIP1, então desimpedida, cria com a proteína HIP-Pl (HI Protein lnteractor) um complexo que dá início a uma cascata de enzimas. Entre vários outros processos, esse complexo ativa as chamadas caspases que, por sua vez, dão início à morte celular programada, a apoptose. A cascata provocada leva, assim, as células nervosas ao “suicídio”.

Devido à longa cadeia de poli glutaminas, a huntingtina corrompida é copiada de forma errada. Quando isso ocorre, entram em ação certas enzimas chamadas chaperon, ou acompanhante em inglês) que tem como tarefa, assim como as “damas de companhia”, consertar ou eliminar proteínas com defeito. Para tanto, elas transportam as proteínas defeituosas para o núcleo da célula e as decompõem.

COMUNICAÇÃO FALHA

Realmente, podem ser encontrados corpúsculos incrustados nos núcleos de neurônios prejudicados com partículas da huntingtina modificada. Com o desenvolvimento da doença, a quantidade desses pedaços de proteínas aumenta e, por fim, elas podem ser encontradas até mesmo fora do núcleo celular. Ainda não se sabe se as próprias partículas são as causadoras da doença ou se esta seria uma tentativa desesperada, mas fracassada, das células de eliminar os fragmentos de proteína soltos.

Uma outra teoria parte do princípio de que a huntingtina defeituosa atrapalha a transferência de energia das células nervosas. Pois foi possível observar que diferentes membros da cadeia respiratória das mitocôndrias, espécie de “usina energética” da célula, não funcionam mais corretamente. A falta de energia causada por esse fenômeno acaba levando à morte da célula.

E o que se pode fazer contra essa destruição fatal? A resposta é desanimadora: pouco, pois as opções medicamentosas até agora se limitam a combater os sintomas. Portanto, os neurologistas utilizam os chamados neurolépitcos, como a tiaprida e a tetra benzina. Originalmente desenvolvidos para o tratamento de psicoses esquizofrênicas, um de seus efeitos colaterais indesejáveis é a redução da capacidade motora dos pacientes – efeito desejável no caso dos afetados pela doença de Huntington.

Os médicos procuram combater os distúrbios psíquicos de seus pacientes com antidepressivos, sedativos ou neurolépticos antipsicóticos. Contra a perda da capacidade intelectual ainda não existe nenhum remédio eficaz.

Enquanto isso, vários grupos de estudo do mundo todo tentam atacar o mal pela raiz: eles procuram substâncias que desacelerem ou mesmo interrompam a decadência dos neurônios. Um exemplo de tais substâncias neuroprotetoras são os chamados antagonistas de glutamato, os quais influenciam a liberação do glutamato. O Riluzol, por exemplo, já se mostrou eficaz no tratamento de uma outra doença grave e de desenvolvimento acelerado do sistema nervoso, a esclerose lateral amiotrófica. A substância está sendo testada clinicamente em 450 pacientes de Huntington em um es tudo que abrange toda a Europa.

DOCE ALÍVIO

A minociclina, um antibiótico que era usado originalmente contra acne, também traz esperanças. Ela inibe as caspases, enzimas que causam a morte das células nervosas. O grupo de trabalho de Robert Friedlander, da Escola Médica de Harvard, em Boston, conseguiu, em 2003, interromper assim o avanço dos sintomas de Huntington em ratos.

Outras substâncias, por sua vez, conseguem impedir a aglutinação da proteína huntingtina.  A trehalose, açúcar existente em plantas desérticas, por exemplo, promete um doce alívio”, também em ratos, pesquisadores coordenados por Motomasa Tanaka, do Instituto Riken, em Wako, Japão, conseguiram com isso bloquear a aglutinação da proteína e o início da doença.

Médicos tentam também interferir na transferência defeituosa de energia das células através de substâncias como a coenzima Q e a creatina. A coenzima Q coleta radicais livres de oxigênio na forma de antioxidantes, enquanto a creatina, produzida no fígado e nos rins, funciona como depósito de energia nos músculos e no cérebro. Nesse caso, as experiências com animais também obtiveram sucesso, mas a comprovação de sua efetividade em seres humanos, bem mais cara e demorada, ainda não existe. E, por fim, ainda estão sendo testados medicamentos contra tumores como o fenilbutirato, que deve reabilitar a síntese de proteína, prejudicada pela huntingtina anormal.

Paralelamente a tais estudos farmacológicos, há experiências com terapia genética. Em 2005, cientistas coordenados por Scott Harper, da Universidade de Iowa, conseguiram impedir a leitura do gene huntingtina transmutado. Para tanto, os pesquisadores injetaram no cérebro de animais curtos trechos de RNA exatamente idênticos ao RNA que deveria ser produzido para a proteína huntingtina transformada e que, então, a bloqueavam. Os roedores passaram a produzir uma menor quantidade da proteína que provoca a doença – e a produção da huntingtina saudável não foi influenciada.

Pesquisadores depositam também esperanças nas células-tronco. No ano 2000, Anne-Catherin Bachoud Levi e seus colegas do Centro Hospitalar Universitário Henri Mondor, em Créteil, França, implantaram em pacientes com Huntington células-tronco neurônicas de fetos abortados na esperança de que substituíssem as células cerebrais destruídas. Três anos mais tarde, cientistas coordenados por Robert Hauser, da Universidade do Sul da Flórida, em Tampa, realizaram uma experiência semelhante. Alguns pacientes responderam bem ao tratamento, porém outros sofreram hemorragia cerebral e seus sintomas chegaram mesmo a piorar. Todos os pacientes tiveram de utilizar medicamentos para impedir a rejeição das novas células. E os efeitos de longo prazo do tratamento ainda não são conhecidos.

Portanto, para Martin ainda não existe uma substância que impeça a evolução impiedosa de sua doença. Porém, nunca foram abertas tantas novas possibilidades nas investigações sobre ela. Os cientistas e clínicos europeus se preparam para realizar grandes estudos e já participam do Euro Huntington’s Diseasc Network (Rede Europeia da Doença de Huntington) a fim de trocar informações e coordenar melhor grandes estudos. Várias pessoas do grupo de risco e afetadas pela doença estão dispostas a participar de tais estudos – sem elas, não seria possível alcançar o seu objetivo. Talvez Martin também consiga encontrar um caminho para lidar com sua doença de forma mais eficaz.                          

JÜRGEN ANDRICH e JÕRG T. EPPLEN – são médicos e pesquisadores do Centro Huntington (NRW) da Clínica Neurológica da Universidade de Ruhr, em Bochum, Alemanha.

GESTÃO E CARREIRA

APRENDA A OUVIR

Para os americanos Sheila Heen e Douglas Stone, quem tem o real poder sobre o feedback é aquele que escuta as críticas, e não quem faz as sugestões.

Por que ainda temos tanta dificuldade em fazer um bom processo de feedback?  Foi essa questão que levou os americanos Sheila Heen e Douglas Stone a estudar o tema profundamente. Autores do livro Obrigado pelo Feedback e professores da Escola de Direito da Universidade de Harvard, eles notaram que há um erro na percepção geral dessa prática: as pessoas acreditam que, para ser eficiente, é preciso treinar quem dá feedback. Mas os estudiosos dizem que o mais importante é treinar quem recebe o feedback. Se isso não for feito, ninguém muda – por mais competente que seja quem está fazendo as críticas. A seguir, aprenda técnicas para receber melhor os conselhos dos outros.

OS GATILHOS DO FEEDBACK

Sheila e Douglas dizem que, embora existam várias maneiras de dar feedback, nossas reações a esse momento se resumem em três gatilhos emocionais, cada um deles é acionado por uma válvula diferente e provoca reações distintas na gente. O lado bom é que eles sempre se repetem e, ao conhecê-los, você já sabe de antemão qual será o resultado emocional.

PODER AOS RECEPTORES

Os especialistas Sheila Heen e Douglas Stone explicam por que precisamos treinar, os ouvidos para aproveitar, melhor os feedbacks.

O livro diz que é necessário treinar para receber o feedback, e não só para dá-lo. Por que isso é tão importante?

É o receptor que determina o que o feedback significa e se irá levar aquilo em consideração ou não. E é ele que se beneficia mais se engajando na conversa em busca de aprendizado e desenvolvimento. Profissionais que solicitam feedback – principalmente negativos tendem a ter avaliações de desempenho melhores. Em parte, isso acontece porque quem tem essa postura é visto como alguém confiante e possuidor de inteligência emocional. Mas acontece também porque quando você pede feedback você ganha o feedback, e quando você ganha” o feedback, você melhora.

O Brasil está em crise. Por isso, os líderes se sentem pressionados e dão feedbacks mais duros. Qual a maneira correta de agir?

Durante as crises, tudo se torna mais desafiador e é compreensível que os lideres ajam assim. De todo modo, durante tempos mais duros, além de fazer uma avaliação justa dos colegas e subordinados e de demonstrar como eles podem melhorar, é necessário mostrar gratidão. Todo ser humano quer se sentir necessário e valorizado e quer saber que seu trabalho é apreciado e faz a diferença. Quando a economia piora, as relações corporativas acabam lidando com o fantasma do estresse. E é durante esses períodos que os relacionamentos são mais importantes para a nossa felicidade e bem-estar. Os líderes têm a responsabilidade de cuidar bem deles.

Quando é melhor ignorar um feedback?

Receber bem um feedback não significa que você tenha que aceitá-lo sempre. Há inúmeras razões para ignorá­Io. Depois de pensar sobre aquilo, você pode decidir se o que foi dito é um bom conselho ou não. Ou pode decidir que não é a hora de melhorar aquele ponto especifico porque tem outras coisas mais importantes para desenvolver antes. Ou pode ser que você não concorde com o ponto de vista de quem dá o feedback. O erro que cometemos é rejeitar o feedback antes de compreendê-lo. É por isso que uma conversa franca e reciproca é tão importante.